Литература: 

3. При охлаждении растворов сумм алкалоидов акт джунгарского, каракольского « киргизского снова восстии ливаются их первоначальные токсические качества.

4. Этот обратимый процесс более четко проявляется i где по возможности сохранено природное сочетание алк.11 дов, тогда как изолированные от природного комплекс.'! калоиды (аконитин) при охлаждении не полностью поп навливают утраченные токсические свойства.

5. Более низкая температура (ниже +7°) способсти повышению токсичности также у малоактивных алкалон/ аконита круглолистного.

6. Прибавление уксусной кислоты к настою и спиртон экстракту аконита круглолистного резко повышает их том ность.

ФАРМАКОТОКСИКОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ АКОНИТОВЫХ ПРЕПАРАТОВ 1. Влияние аконитов и их алкалоидов на сердечно-сосудистую систему

Еще первые 'исследователи аконита (A. Störk, 1762, Turnbull, 1834, C. Schroff, 1857 и др.) отмечали изменение пульса I у человека и жнвотных после приема аконитовых препаратов, \ а гомеопат С. Ганеманн (S. Hahnemann, 1811) и его .последователи таблюдали усиление сердечной деятельности с шолны.м, твердым и учащенным пульсом, повышение кровяного давления. Шнеллер (Schneller, 1846), затем Шнеллер и Флехнер (Schneller, Flechner, 1847), испытавшие аконит на себе, сообщают, что токсические дозы его вызывают сильные боли в области сердца и ускоряют пульс. Первым экспериментатором, изучавшим аконитовые препараты на сердце, является русский фармаколог В. И. Дыбковский (1861) По его данным, «аконитин не может быть причислен к числу специфически действующих сердечных ядов».

В дальнейшем влияние аконитина и других аконитовых препаратов на сердце и сосуды изучалось многими исследова телями (Д. Ахшарумов, 1866; А. Повержо, 1866; Duquesnele, 1873: Boehm u. Wartmann, 1872; Boehm u. Ewers, 1873 и др)

Левин (Lewin, 1875) отмечал кратковременное замедле ние ритма сердца, затем учащение, аритмию и остановку его в диастоле под влиянием аконитина. Причем непосредственное электрическое раздражение остановившегося сердца иногда вызывало сокращение. Он предполагал, что остановка сердца зависит не от поражения продолговатого мозга, а от раздражения и паралича окончаний блуждающих нервов и от паралича мускулатуры сердца. В его опытах своевременно предпринятое искусственное дыхание удлиняло срок жизни отравленного животного, а иногда и спасало от смерти. Гну- I лини (Giulini, 1876) установил пять стадий действия аконитн на на сердце теплокровных животных при подкожном его введсниии її. основываясь на данных физиологии своего врт пытался объяснить их.

По Рннгеру (Ringer, 1876), аконитнн ослабляет дени ность сердца, действует на желудочки сильнее, чем на ii| сердия. Рингер обнаружил также антагонизм между ат|т ном и аконитином в действии на функциональную дени ность сердца. Остановленное аконитнном изолированное к не начинало сокращаться при пропускании атропина. В реп (1881) визуально наблюдал за работой обнаженных і дец лягушек, отравленных различными дозами аконнтнпл I его данным, в малых дозах алкалоид останавливал ci|>i через 12 часов, а в больших — через 35 минут после введім в лимфатический мешок животного. Перед остановкой сора отмечалось урежение его частоты, нарушение ритма и п хронности сокращений предсердий с желудочком. Предссрш ■останавливались в фазе диастолы, а желудочек — в ф систолы.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!