Литература: 

Пытаясь выяснить механизм действия аконитина на к| вяное давление, В. Аиреп ставил в свое время оригиналыи опыты у кролика на одной стороне шеи перерезался симши ческий нерв и головной конец его контактировался с элек1| дом. Оба уха кролика неподвижно фиксировались и при п мощи лупы и миллиметровой шкалы 'измерялся диаметр с|и ней ушной артерии. Затем подкожно вводился аконитин. II действием алкалоида наступало сужение просвета сосуд иннервируемого неповрежденным симпатическим нервом, он по времени совпадало с повышением кровяного давления, то же время сосуды уха на стороне перерезанного симпатич ского нерва не изменяли свой диаметр. Раздражение голопії' го конца перерезанного нерва электрическим током постоїм ной силы всякий раз вызывало отчетливое сужение проспп среднеушной артерии На основании этого автор заключи что аконитин влияет непосредственно на сосудодвигательии центр, а не на периферическое окончание сосудодвигателыш нервов или мускулатуру сосудов. «Деятельное состояние сим патического нерва на всем протяжении опыта свидетельсти) ет о том, что аконитин не угнетает его» (Апгер, 1887)

Для доказательства того, что аконитин угнетает сосуда двигательный центр, В. Анреп проводил серию опытов с пері резкой седалищного нерва и последующим раздраженш1 электрическим током его центрального конца.

Раздражение нерва в начале опыта всегда вызывало зн* чительное повышение кровяного давления, затем, по мере уі лубления действия аконитина, этот эффект уменьшал! вплоть до исчезновения Из этого он делал вывод, что измеш ния g состоянии кровяного давления при отравлении аконитином зависят главным образом от его влияния на сосудодвига тельный центр. Аконитин, как он говорит, сперва кратковременно возбуждает сосудодвигательный центр, затем значительно угнетает его и, наконец, парализует

По П. Вагнеру (Р Wagner, 1887), при отравлении акони тином учащение ритма сердца связано с парализующим его действием иа нреганглионарные окончания парасимпатического нерва.

Фюнср (Firner, 1911) пишет, что алкалоид действует главным образом на проводящую систему сердца и на окончания его экстракарднальных нервов, а сама сердечная мышца мало чувствительна к нему По его данным, характерным изменением в деятельности сердца является появление групповые аритмий типа бн- или тригеминий, а также пернстальтизма Этот феномен Бранд (1930) предложил использовать в каче стве биологического метода стандартизации аконитовых препаратов и обнаружения аконитина в исследуемых материа лах. Однако К. Д. Саргин (1938) отрицает специфичность этой методики для аконитина, так как сердце лягушки срав ннтельно легко реагирует перистальтическими сокращениям! и на многие другие вещества.

Такахаси (Takahashi, 1953), в противоположность утверждению Фюнера, в опытах на автоматически сокращающихся полосках желудочка сердца лягушки показал, что эти, лишенные нервов, ткани чувствительны к аконитину, причем внут ренние полоски ускоряют ритм и уменьшают амплитуду со крашений при концентрациях аконитина 1 200000, тогда ка* наружные полоски проявляют подобную реакцию только npi концентрации алкалоида 10~5


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!