Литература: 

А. Крема (A. Crema, 1957), посвятив свои исследования вопросу о возможности использования сердца лягушки дл> диагностики аконитового отравления, пришел к убеждению что ввиду значительного разброса результатов при малых до зах аконитина (менее 0,75—0,5 мкг}мл) этот метод ненадеж ный, так как алкалоид в данном случае действует как на мы шечные волокна, так и на иннервацию сердца. Более надеж ным методом для количественного определения аконитина oi считает воздействие испытуемого вещества на изолированнуь верхушку сердца лягушки.

К- Гартунг (C. Hartung, 1912) на изолированных сердца-лягушек показал, что аконитин еще в концентрации 10—6 вы зывает расстройство сердечной деятельности, причем, как ! Фюнер, он объяснил эти явления действием аконитина на про водящую систему и экстракардиальные нервные окончания.

Мецей иШтауб (Mezey u. Staub, 1936) также отмечали вышенне возбудимости мышцы сердца лягушки при воз;и вии аконитина. Причем сердечная мышца, по их данным редкие раздражения не реагировала, тогда как на Ч1 раздражения отвечала сокращениями различной интгп пости.

По Экерфорсу (Ekerfors, 1928), аконитин действу! i сердце замедляюще, уменьшая число ударов, понижает i вяное давление, вызывает аритмию пульса и «пернкарди пый страх». Это происходит, по его мнению, вследствш буждающего действия алкалоида на парасимпатические н< ные окончания и мышцы.

Разноречивость приведенных данных можно объясним пользованием в экспериментах различных препаратов, и | личных дозах и концентрациях и, наконец, примитивно! их методик. Более серьезные работы по изучению а ка им го воздействия начинают появляться после внедрения ми ки электрокардиографии (ЭКГ) Пионером в этом вои| можно считать Д. Шерфа. Он впервые в 1929 г применил тоднку Э1\Г для выяснения механизма действия аконитин* сердце (Scherf, 1929) По его данным, в начальной cmi действия аконитина наблюдается длительное угнетение ii| серднй и замедление ритма, но с сохранением зубца Р иi делах нормы. Прн дальнейшем отравлении алкалоидом нусный узел терял свое ведущее значение в ритме серд( н сокращений и уступал место атриовентрикулярному, ш ствие чего наблюдалась диссоциация между синусным атриовентрикулярным ритмами. Это явление автор объят раздражением окончаний блуждающего нерва, так как л социация ритмов снимается и предупреждается атропинм цией. И наоборот, они еще сильнее проявляются при элсш ческом раздражении блуждающего нерва или внутривсш введении ацетилхолина и хлористого калия. Электричп раздражение симпатических нервов сердца или внутривпи введение хлористого кальция уменьшает нарушение ритм отодвигает время наступления синусо-атриовентрикуля|1> диссоциации. Прн дальнейшем развитии отравления окоп ния блуждающего нерва в сердце парализуются. В силу ч обстоятельств и вследствие возбуждения гетеротопных уI проводящей системы сердца, учащаются его сокращении нарушается ритм. В конце концов сердце останавливаем результате паралича всех его нервных элементов при со нении сократительной способности мышцы. К подобным ключенням пришли и другие ученые (E. Hueber u. D. I ' 1938; H. Geilenkirchen, 1941)


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!