Литература: 

Изучаемые антигистамины реста'ми«, анергин, анахнп также анестетик прокаин оказывали ингибирующее или ние на аконитиновое возбуждение деятельности сердечии I судистой и дыхательной систем как при предварительном введении в организм, так и на фоне действия алкалоида. I основании своих экспериментов автор делает вывод о том, ч аконитин возбуждает как рефлексы сердца, так и рефлск каротидного синуса, а изучаемые антигистамины и месим анестетик прокаин ингибируют рефлексы, вызываемые а ком типом.

К. Реймон и сотр. (Cl. Reymon et etc., 1959) у отравлснн го аконитином человека сняли ЭКГ, где установили norm вентрикулярных полиморфных экстрасистол с тахикардт вписывающейся в основу синусного стимула. Для объяснст причин этой аритмии авторы на основании литературных ;т ных отмечают что «действие аконитина на сердце дейсп> тельно имеет место и через блуждающий нерв и непосрор венно на уровне миокарда»

Для разрешения вопроса о том,; на какие элементы сердцг действует аконитин, И. Джелноски и Б. К- Банрон (JeInosk\

и. В. C. Byron, 1960) поставили специальные опыты на изоли рованиых предсердиях кролика, регистрируя их электрические потенциалы и изометрические сокращения на четырех-канальном электронном аппарате. Ими установлены три фазы действия аконитина на предсердия: 1 — ускорение спонтанного ритма сокращения предсердия, 2 — угнетение ритма, несоответствие между возникновением действия потенциалов D каждом предсердии и его сокращением, вариации в амплитудах сокращений, 3 — отсутствие электрических возбуждений и сократительной способности в предсердиях.

Авторы заключают, что аритмия, вызванная аконитином в предсердиях, связана со стимуляцией синусового узла и не соответствием в возникновении импульсов. Угнетающее действие алкалоида на проводящие системы доказывается отсутствием соотношения 1 . 1 между действием потенциалов и устойчивостью электрической активности ткани.

Таким образом, эти авторы объясняют отмеченное

3. И. Веденеевой и другими исследователями угнетение синусового узла не прямым угнетающим действием на него аконитина, а несовпадением реакции стимуляции с возникновением импульсов в нем.

Японские исследователи (К- Matsuda, Т Hoshi а. S. Ка-meyama, 1959) испытывали влияние аконитина на вентрикулярной мышце собаки при помощи интрацеллюларного микроэлектрометода. Они установили, что алкалоид вызывает эктопическую спонтанную и повторную деятельность клетки сердечной мышцы. Для клеток, обеспечивающих автоматизм в работе сердца, аконитиновый эффект выражается в форме чрезвычайно быстрой тахикардии, трепетания и фибрилляции. На основании этого они предполагают причастность воздействия аконитина к механизму воспроизводства спонтанной дея тельности клетки мышц естественного автоматизма сердца. Авторы также подтвердили справделивость опытов Т Гэйэ-Альон « Д. Киви (Th. Gayet-Hallion et D. Quivy, 1953) в отношении того, что ионы кальция и магния препятствуют возникновению аконитиновой аритмии.

Т Тиба (1961) сообщает, что в механизме возникновения аконитиновой мерцательной аритмии участвуют не только ге-теротопные, но и нормальные синусовые импульсы. Послед ние в сочетании с гетеротопными импульсами создают необычные формы сердечного ритма, способствующие мерцанию.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!