Литература: 

По Л. В. Олеандрову, Б. А. Никольскому и Л. Д. Петке-вич (1947), кровяное давление в начале отравления аконитипом повышается. Это происходит, как утверждают аш> непосредственного воздействия яда на диффузное і нервное сплстепнс Леонтовнча в сосудах.

В поисках средств, снимающих аконнтпновую і| сердца, Ж. Трипо (J Tripod, 1951) заметил положім влияние прокаииа иа отравленное аконитином изолир" сердце теплокровных.

Шарлье и сотр. (1951) считают лучшим противо.цш ским средством при аконитниовон аритмии гп Д. Шерф, С. Блюмепфельд, Д. Тапер и Пльдил М (D. Scherf, С. Bhimenfeld, D Taner, Yildis Muhtar, 1%(I| тали д'нлаитин иа собаках, у которых была вызвана ;и новая аритмия путем наложения на предсердие а.чк і При этом они установили купирующее или предотврлш действие делантина. Э И Гендельштейн и Я И. (1961) в опытах на крысах выявили купирующее денгп калоида аймалнна на акопнтиновую аритмию. В. 1<>|

3. Белобрадек, В. Гроссман (1961) изучали действие каина иа кроликах, предварительно вводив им 0,05 ми і ного раствора аконитина под эпикард верхушки серди і мерно в 30% опытов отмечено исчезновение аконитипии хикардии после введения новокаина.

Эффективных же противоядий при аконитовых <Н| ниях пока нет Более или менее положительные pe.ivi получаются при использовании давно известного антт атропина, который во многих руководствах по токснки терапии и гомеопатии рекомендуется как противоядшн ство при отравлении аконитиновыми препаратами.

Г Френч (G. French, 1958) описывает случай выздщ ния отравившегося аконитином мужчины после лечеш атропином (1 мг) и метедрином (60 мг).

Работы, посвященные изучению влияния других ЛІК новых алкалоидов на сердечно-сосудистую систему, не» численны. Это объясняется вообще малой изученности1 личных видов аконита и их алкалоидов со сравнителыи макологических и токсикологических позиций.

К. М. Коваленков (1949), выясняя механизм дейетш калоидов аконита Таласского на сердечно-сосудистую си различными методами, установил, что в физиологически центрациях они действуют на сердце стимулирующе, пои его сократительную способность. Автор объясняет это средственным влиянием алкалоидов на нервно-мышечш парат сердца и, возможно, атропиноподобным влияши ществ на его холннергическую субстанцию, так как послі тельного пропускания эффективных концентраций йен мых алкалоидов сердце не реагирует на ацетилхолин и на раздражение блуждающего нерва. Объясняя причины оста новки сердца под влиянием больших концентраций алкалоидов возбуждением холннергичеокнх 'субстанций, автор, лам кажется, противоречит общеизвестным физиологическим за конам. Получается, что малые дозы испытуемых алкалоидов парализуют, а большие дозы возбуждают холипергическую субстанцию. Одни лишь такие опыты автора, где после длительного пропускания малых концентраций алкалоидов сердце не реагировало на ацетилхолин и раздражение блуждающего нерва, а остановленное большими дозами алкалоидов сердце приводилось в движение атропином, еще не является достаточным доказательством для подобного суждения о механизме действия веществ.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!