Литература: 

Резко изменилась и электрическая активность сердца. Iі минимальных смертельных дозах препаратов вслед за их іін> дением наступало уреженне ритма в 1,5—2 раза против исхн ного. Спустя 5—10 минут появлялись аритмичные сокращено с высоким вольтажем, но скоро вообще исчезала характернії кривая желудочкового комплекса (ЗИБ. На месте ее возним ли волны, типичные для полной атриовентрикулярной блоки ды. мерцания желудочков. Моменту мерцания желудков со(н ветствовало неуклонное падение артериального давления л> нуля (рисунки 13, 14, 15) Алкалоиды в средних и максималі но смертельных дозах уже в первые минуты действия вызыни ли блокаду сердца — мерцание желудочков, уширение осин вання зубца И. Спустя 2—5 минут вольтаж электрической ап тивности желудочков, снижаясь, опускался до нуля (рисуп кн 12, 13) Следует, однако отметить, что даже после наступ лення клинической смерти в сердечной мышце все еще обил ружнвались биотоки.

Кривые на рисунках 12—15 показывают идентичность ток сикодинамики препаратов СААД, СААК, СААН и аконитина на сердечно-сосудистую систему Только в зависимости от до зы и активности препаратов в одних случаях смерть наступи ла очень быстро (в течение 1,5—3 минут), в других — медлен нее (от 13 минут до 1 часа и больше) И здесь обнаружива лась та же закономерность в отношении разной активпост.і различных видов аконитов. Самым активным оказался ал калоид аконитин, затем последовательно в порядке снижении активности — СААК, СААД и СААН.

Совершенно иная картина наблюдалась после введения сумм алкалоидов аконитов таласского (СААТ) и дубравного (СААДб) в шести острых опытах. Под влиянием этих препаратов в дозе 10 мг/кг у животных в момент введения резко падало артериальное давление, но уже в течение первой минуты поднималось до исходных величин. Заметно увеличивалась и амплитуда его осцилляции. Дальнейшего снижения давления не отмечалось, не было существенных изменений и в ЭКГ за исключением незначительного урежения ритма сердца (рис. 16)

Следует отметить усиление токсичности этих алкалоидов под влиянием наркотиков. Смерть у наркотизированных мединалом животных наступала после внутривенного введения

препаратов в дозе 25 мг}кг (рис. 17), тогда как у ненаркоти-зированных указанная доза не вызывала смертельного отравления (см. рисунки 37, 38).

У наркотизированных животных под влиянием 25 мгікг сумм алкалоидов аконитов таласского и дубравного артериальное давление вначале реагирует по такому же типу, что и у ненаркотизированных, только амплитуда осцилляции более высокая, характерная для вагус-пульса. Однако, если не предпринимались меры по искусственному поддержанию дыхания, то вскоре начиналось постепенное понижеине уровня артериального давления с одновременным уменьшением амплитуды осцилляции и через 5—10 минут оно опускалось к нулевой линии.

Характер изменения ЭКГ ,иод влиянием алкалоидов акони та таласского « дубравного у наркотизированных животных тоже существенно отличался. В іпервую минуту отмечалось за медление ритма, уменьшение вольтажа, уширение основания зубца К, исчезновение зубца Р и наличие желудочковой экст-расистолии. В дальнейшем ритм восстанавливался, но вольтаж резко уменьшался. На рис. 17 видно обратное направление зубца К на 10-й минуте, но ритм сохранился. Биотоки в сердце исчезали только через 15 минут после введения препарата, тогда как дыхание прекращалось еще в первую минуту, а артериальное давление опускалось до нуля на 6-й минуте введения.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!