Литература: 

Шесть опытов поставлено для выяснения антидотнош свойства атропина на фоне аконитинового отравления, т е атропин вводился после аконитина.

Смертельные дозы аконитина вызывали типичные выше описанные изменения функциональной деятельности дыхи тельной и сердечно-сосудистой систем. Атропин В терапевтиці-оких дозах, введенный на фоне аконитинового снижения арт* риального давления, предотвращал наступление смерти у от равленных животных.

На рис. 33 отчетливо видно антагонистическое действие атропина при смертельном отравлении животных аконитином Уже в момент введения антагониста восстанавливалось дыха ние. Через 7—10 минут темп его ритма доходил до 'исходных величин, а амплитуда вдохов и выдохов стала намного выше

Кимо- и электрокардиограмма кролика, предварительно получившего внутривенно 4 мг/кг атропина сульфата, а через 5 минут 0,2 мг/кг аконитина бромгпдрата,

Рис. 30. Кимо- и электрокардиограмма кролика, предварительно получившего внутривенно 4 мг/кг атропина сульфата, а через 5 минут 0,2 мг/кг аконитина бромгпдрата,

Рис. 32. Кимо- и электрокардиограмма ваготомированного кролика при внутривенном введении 4 мг[кг атропина сульфата, а через 5 минут 0,2 мг/кг аконитина бромгидрата.

Кимо- и электрокардиограмма кролика при виутрнненном введении 0,1 мг/кг аконитина бромгидрата, через 5 минут — 4 мг/кг атропина сульфата

Рис. 33. Кимо- и электрокардиограмма кролика при виутрнненном введении 0,1 мг/кг аконитина бромгидрата, через 5 минут — 4 мг/кг атропина сульфата.

В дальнейшем (за 20—30 минут) полностью восстанавливался ритм дыхания, тогда как его глубина еще долго (в течение

2—2,5 часа) превосходила глубину дыхания в исходном состоя ни«.

На артериальное давление атропин оказывал двухфазное действие: а) если под влиянием аконитина уровень артериального давления еще не успел опуститься ниже 20 мм ртутного столба, он вызывал резкий подъем последнего. После этого в течение 3—5 минут давлеине оставалось на высоком уровне без особо резких скачков, присущих возбуждению блуждающих нервов, б) на 5—10-е минуты действия атропина появля Л'ись знакомые на'М «акониишювые скачки», т е. как будто исчезал атропиновый эффект Однако спустя 5—7 минут «аконитовый феномен» безвозвратно исчезал и на кимограмме появлялись кривые с умеренными осцилляциями.

Во всех случаях, когда введением атропина удавалось добиться быстрого подъема артериального давления, на протяжении 2—3 часов опыта не отмечалось гибели подопытных животных. Как правило, спустя 1,5—2 часа уровень артериального давления, а нередко и его амплитуда осцилляций приходили к исходным величинам.

Не менее интересными были изменения и в ЭКГ. Сразу же после введения аконитина на ней появлялась характерная аконитовая эксграсистолическая аритмия, которая в скором времени, вследствие блокады атриовентрикулярного узла, приводила желудочки в трепетание. Быстро падал и электрический потенциал, резко поднявшийся в первые минуты дей ствия аконитина.

Введение атропина не приводило к быстрому изменению деятельности сердца. Еще долго (до 1,5—2 часов) продолжалась аконитиновая аритмия с политопными экстрасисголиями желудочков. Отдельные нормальные сокращения сердца появлялись только через 50—60 минут после начала действия атропина. В отличие от отравления без атропина в данных случаях электрический потенциал сердца после введения ан тагониста резко повышался и в таком состоянии оставался до полного восстановления нормальных ОИБ комплексов. Потенциал был сравнительно высок у предсердий и после восстановления проводимости атриовентрикулярного узла (ср. рисунки 15 и 33)


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!