Литература: 

Сердце смертельно отравленного животного стало сокра щаться нормально через 2—2,5 часа после введения атропина. Ритм его был приблизительно в полтора—два раза реже исходного (рис. 33)

Завершая описание результатов опытов по испытании титоксического действия атропина, необходимо отметин, он не всегда гарантирует жизнь отравленным животным двух случаях из шести опытов атропин, введенный в мим приближения уровня артериального давления к нулевой ипи не в состоянии был спасти животных от гибели. Они и гибали, оставив на кривых характерные аконнтиновые и к пения.

После опубликования нашей монографии (Алдашев, I'« появился ряд сообщении, среди которых имеются серы-1111 экспериментальные данные, дополняющие наши сведении области фармакологии и токсикологии аконитов. Т С. 1.111 рова (1963), вызывая экспериментальное отравление у К|ин ков 10%-ной настойкой аконита каракольского. наблю и > такие же изменения на ЭКГ, как и в наших опытах: першш чальную браднкардню, затем желудочковую экстрасисто.'ни и пароксизмальную тахикардию, трепетание желудочков \| терналыюе давление после кратковременного падения н м мент введения резко повышалось, но в случаях смертельна отравления вскоре опускалось до нулевой линии. Такие же и МеНеИИЯ На ЭКГ ПОДОПЫТНЫХ ЖИВОТНЫХ ПОД ВЛИЯПНеМ Т<1М1 ческих доз галенового препарата клубней аконита караыш ского отмечал В. В. Ряховский (1968)

Все исследователи отмечают, что аконитин и. его соде|м щие аконитовые препараты в токсических дозах постоями вызывают аритмию сердца, поэтому в последние 10—15 Л1 аконитин в лабораторных исследованиях применяется л I вызова экспериментальной аритмии сердца. Однако в вощт сах генезиса этой аритмии единого мнения нет

Патогенез аконитиновой реакции сердечно-сосудистой 1 н стемы у отравленных животных в свое время нами был прси ставлен следующим образом

Снижение артериального давления в момент введснн ядов, вероятно, связано с раздражением барорецепторов I п нокаротидных клубочков. Поскольку в дальнейшем повыш'-ние давления всегда совпадает с возбуждением дыхания и пи вышением электрического потенциала в сердце, происходи! непосредственное возбуждение как дыхательного, так и сосу додвигательного центров, вследствие чего суживаются проснг ты сосудов 'и повышается кинетика сократительной способно СТИ сердечных МЫШЦ. Подтверждением ЭТОГО может служиII! следующий факт Высокий уровень артериального давлении непродолжителен и держится до тех пор, пока на ЭКГ не пн явятся кривые аритмии. С их появлением амплитуда осцилли ций артериального давления меняется. При этом нормальниг

\М ритмы желудочков совпадают с резким повышением, а экстрасистолнческие сокращения — с падением давления.

Ваготомирование и атропинизация снимают нервные влияния на сердце, а поэтому от минимально смертельных доз алкалоидов автоматизм его не нарушается, что обеспечивает Животному сохранение жизни.

Ядовитые алкалоиды аконита в массивных дозах уже в момент введения действуют на сердце губительно, вызывая блокаду как сппусного, так и атриовентрикулярного узлов. В то же время мышечные волокна сердца сильно возбуждаются (Takahashi, 1953; А. М. Wedd, S. М. Tenney, 1953; 3. И. Веденеева, I. Volnovsky, В. C. Byron, 1960; К- Matsuda, Т. Hoshi, S. Kameyama, 1960), в результате появляются хаотические сокращения мышц всех его отделов. В скором времени на ЭКГ регистрируются только потенциалы политопной желудочковой экстрасистол ии.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!