Литература: 

Сохранение биотоков в сердечной мышце еще продолжительное время после наступления клинической смерти у животного свидетельствует о повышении спонтанной активности мышечных волокон, тогда как проводимость нервных волокон и узлов была угнетена еще в начале действия яда. Исходя из этого, можно предположить, что «точка приложения» аконитина в сердце расположена ближе к холинергическим нервным окончаниям, чем к холинореактивным структурам сердечных мышц. Поэтому атропин вызывает заметный антитоксический эффект при аконитовом отравлении.

Механизм аконитиновой аритмии сердца и гипертензии сосудов, на наш взгляд, убедительно расшифрован многочисленными экспериментами индийского ученого Б. В. 'Геланг и его сотрудников (В. V Telang and .... 1975) Они доказали, что в условиях хронического закрепления канюли Коллинза в мозговые желудочки кошек при введении аконитина внутри мозговых желудочков постоянно наступает аритмия сердца и повышается артериальное давление, причем для этого требуется аконитина в 10 раз меньше, чем его дозы, вызывающей такой же эффект при внутривенном введении. Они установили также место, ведающее аконитиновой аритмией; оно оказалось дном четвертого мозгового желудочка. Обрабатывая, мозговые желудочки различными веществами, блокирующн ми центральные альфаадренорецепторы (феноксибензамин) и бетаадренорецепторы (пропранолол и прокталол), а также резерпином, истощающим центральные катехоламины, эти авторы показали, что аконитиновая аритмия сердца связана с возбуждением центральных адренорецепторов.

За последние 10—-15 лет заметно расширились иссле/т, пня других алкалоидов аконитов. В нашей лаборатории < У' стием С. В. Муксиновой с 1964 г. изучаются фармако-гот іи логические свойства алкалоида лаппаконитипа, которыИ слабых концентрациях (1-50 млн.) усиливал деятельна изолированного сердца лягушки за счет систолической лми гуды и незначительного учащения его темпов, суживал щ свет сосудов изолированного уха кролика. Адреналин уні і вал кардиотонический эффект лаппаконитипа Он, перо»и обладает адренергическим действием на сердечно-сосудіи і систему (А. А. Алдашев, С. В. Муксннова, 1968) В осцн опытах на кроликах С. В. Муксннова (1970) испытывала лш паконитин внутривенно в дозах 0,1, 0,2; 0,3; 0,4 мг/кг. М| этом наблюдалось начальное резкое', снижение артериалмни давления, что связано с инъекцией препарата, затем давлпм поднималось сравнительно быстро, но уровень его до нгчи ного не доходил.' С повышением дозы препарата становило' более заметным, продолжительным и снижение уровня дли I ния. Соответственно увеличивалась и амплитуда пульсоиг волн. У ваготомированных животных артериальное давлфпн повышалось под влиянием лаппаконитина на 10—20% проїм уровня, который имелся до ваготомии, а размеры пульсом» волн увеличились на 40—45% На основании этих опии

С. В. Муксннова подтверждает наше предположение об ад|" номиметическом свойстве препарата. В дальнейших своих ш следованиях С. В. Муксннова выявила антиаригмическое до ствие лаппаконитина в вышеуказанных дозах у животных і спонтанной и экспериментальной аконитиновой аритмией. I' ее опытах лаппаконитин, вызывая брадикардию, в то же пр( мя повышал потенциалы биотоков сердца, особенно У|и жение сердечного темпа наступало за счет интервала ТР, при чем препарат сам даже в дозах, вызывающих урежение или остановку дыхания, не провоцировал аритмию сердца. ї ї антиаритмический эффект был тем надежнее, чем скорее <н вводился животным, отравленным аконитином.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!