Литература: 

В опытах Т Сиро одним из постоянных и характерных признаков действия аконитина в малых дозах являлось сокращение частоты дыхания и увеличение его амплитуды.

В наших многочисленных экспериментах по выяснению роли аконитов в этиологии пастбищных токсикозов овец одним из постоянных клинических признаков действия изучаемых аконитовых препаратов было заметное изменение дыхательной функции подопытных животных. В опытах со скармливанием клубней аконитов джунгарского и каракольского уже в наибольших переносимых и наименьших токсических дозах у подопытных животных изменялся тип дыхания, оно становилось глубоким, темп несколько замедлялся. С увеличением дозы клубней дыхание резко замедлялось, становилось аритмичным, вдохи глубокие, животные дышали открытым ртом, вдохи осуществлялись принудительным участием Орини ных мышц, сопровождались стонами и хрипом. Эксперименп с пероральным и парентеральным введениями индивиду;! и ных аконитовых алкалоидов и их природных комплексом I же подтверждали серьезное изменение функциональной деи тельности дыхательной системы. При скармливании еще » токсических, деятелыных доз аконитов прежде »сего измен I I ся тип дыхания; оно становилось глубоким, с продолжите и ными вдохами и выдохами; увеличивалась диспноетичесм« пауза. При скармливании токсических доз дыхание резкое и аритмичное, вдохи сопровождались стонами. У овец в стали* максимального развития всех клинических симптомов пони лялся чайнстоксовский тип дыхания и своеобразное, хар.и терное только для аконитовых отравлении, биинспираторнп дыхание, после двух прерывистых вдохов — 15—20-секундиг пауза и протяжный, выдавливаемый выдох, сопровождаемым сильными стонами, животные вынуждены дышать открытым ртом. При аускультации области легких слышны влажны хрипы. Такое типичное изменение функции внешнего дыхи ния, отмеченное нами у всех отравленных аконитами он* и может служить одним1 из специфических симптомов при ДИ»|| ференциальной диагностике. Немаловажным дополнением и нему является и наступление смерти от остановки дыхания Анализ ближайших причин смерти от аконитового отр.н* лення показал, что внутривенное введение смертельных дш сумм аконитиносодержащих алкалоидов, а также отдельно аконитина приводит к прекращению дыхания еще в момет введения. В тех случаях, когда животным вводились масснм ные смертельные дозы препаратов, дыхание не возобнови» лось, а при минимальных и средних смертельных дозах поел* различной продолжительности анное появлялось глубокие, аритмичное дыхание с сильно выраженным вдохом (рисунки 12, 13, 14, 15, 23) Однако через 1,5—5 минут дыхание сномп прекращалось, либо становилось поверхностным. Только м отдельных опытах в момент приближения уровня артериал|. ного давления к нулевой линии отмечались единичные выди хи без активных вдохов (рис. 14), что, вероятно, связано не * актом дыхания, а с толчками икотно-рвотных движений Двухсторонняя ваготомия .продлевала жизнь отравлении\ животных. У них дыхание активизировалось за счет углубле ния вдохов и выдохов. Однако после введения массивных смертельных доз алкалоидов смерть наступала вскоре. При этом характер изменения кривых дыхания был сходным с тл ковы'м без ванотомии. Остановленное смертельными дозами аконитовых препаратов дыхание не восстанавливалось введе нием известных дыхательных анаотептиков: цитизина (см. рис. 23) и лобелина, вслед за прекращением дыхания неминуемо останавливалось сердце. Но применение искусственного дыхания в таких опытах всегда продлевало жизнь отравленных животных (см. рис. 24). Аминазин ускорял остановку дыхания (см. рис. 28), в то же время предварительное введение атропина устраняло аконитиновую угрозу смерти. У таких животных, получивших затем смертельную дозу (0,1 мг/кг) аконитина, усиливалось дыхание за счет значительного увеличения глубины вдохов при несущественном уменьшении его частоты (см. рис. 29) Даже от массивных смертельных доз аконитина на фоне атропина не наступало быстрой смерти. В момент введения аконитина кратковременно прекращалось дыхание, но спустя 1—2 минуты оно снова появлялось с глубокими аритмичными амплитудами вдохов и выдохов. Проти-воаконитиновый эффект атропина усиливался у ваготомиро-ванных животных. Несмотря на то, что таким животным вводилась явно смертельная доза аконитина через разные интервалы (5 и 10 минут) после атропина, дыхание не останавливалось, а наоборот, несколько усиливалось за счет глубины вдохов. Такая стимуляция продолжалась 20—30 минут


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!