Литература: 

Обе группы алкалоидов в терапевтических дозах стимули руют дыхание. Стимуляция идет за счет увеличения его обы ма, при этом ритм дыхания существенно не изменяется или имеет тенденцию к замедлению. В токсических и смертельны дозах! действие алкалоидов аконитиновой группы резко отличается от действия атизиновой.

Под влиянием минимально смертельных доз аконитина и его содержащих сумм алкалоидов отмечается четырехфазное изменение дыхательной функции: а) кратковременная (10—60 секунд) остановка дыхания вслед за введением препарата, причем она происходит после полного выдоха перед началом очередного вдоха, б) кратковременное (10—60 секунд) усиление дыхания за счет глубоких вдохов и выдохов, причем в большинстве случаев амплитуда каждого последующего вдоха меньше предыдущего; в) редкое, аритмичное дыхание различной продолжительности и г) прекращение дыхания за 1—3 минуты до наступления клинической смерти. Однако последняя фаза не обязательна для всех случаев. В некоторых опытах имели место несколько одиночных дыхательных движений и в тот момент, когда кривая уровня артериального давления уже достигала нулевой линии.

В опытах В. Анрепа (1881) тоже отмечались примерно такие же изменения. Однако он не разделял их на фазы.

Изменение дыхательной, функции, по-видимому, объясняется как рефлекторным (Закусов, 1938), так и непосредственным действием аконитина и ему подобных алкалоидов на дыхательный центр (Анреп, 1881, Fiihner, 1911; Scherif, 1929 и др.).

По мнению автора настоящих исследований, наступление первоначального апное объясняется тормозящим действием алкалоидов в токсических дозах на' холинореактивные рецепторы синокаротидных клубочков и окончаний афферентных волокон блуждающих нервов в легких, что согласуется с данными опытов, в которых применение цитизина и лобелина на фоне аконитинового отравления не восстанавливало остановившегося дыхания. А названные дыхательные аналеитики, как известно, способны восстанавливать дыхание только рефлек-торно, возбуждая дыхательный] центр через посредство этих клубочков (Heymans и др., 1931, Аничков, 1935) Вторая фаза обусловлена непосредственным возбуждением дыхательного центра высокой концентрацией углекислоты, накопившейся в крови в период апное и, возможно, первоначальным возбуждающим действием алкалоидов на него в малых токсических дозах. По мере развития токсических процессов яды сильнее и продолжительнее раздражают рецепторы в легких. Возник шие здесь импульсы аконитинового раздражения, направляясь по афферентным волокнам, находящимся в составе ствола блуждающих нервов, поступают в ядро одиночного пучка (nucleus fasciculi solitarii) продолговатого мозга, где локализован и «автоматический» дыхательный центр (Рпи бак, 1959) Последний, как было доказано В. В. За кусони (1938), отвечает на эти ноцинептивные раздражения рефлп торным торможением, і Результаты реакции дыхателыин центра сказываются на дыхательной функции їв «пае у;іг-і ния и аритмии вдохов (третья фаза), нередко заканчшм» щиеся полной остановкой дыхания (четвертая фаза)


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!