Литература: 

Лконитиносодержащие алкалоиды в массивных смерпм НЫХ ДОЗаХ НЄ ТОЛЬКО рефлекторно, НО, ВерОЯТНО, 'И непос|ч ственно угнетают дыхательный центр.

Таков представление механизма токсических действий и калоидов группы аконитина на дыхательную систему сої л ■ суются с результатами наших экспериментов.

Установлено, что искусственное дыхание, предварителыши ваготомия (а в опытах В. Анрена перерезка нервов так« после отравления) и предварительная атропинизация во пн случаях отравления минимально смертельными дозами алии лоидов спасали животных от гибели.

Объясняя причины этих явлений, легче понять сущши I вышеизложенного механизма.

Искусственное дыхание, обеспечивая нормальное поступ ление воздуха в легкие, способствует ритмичному раздраж* нию рецепторов в них. Согласно теории М. В. Сергиевском (1959), автоматизм дыхательного процесса осуществляем и рефлекторной стимуляцией дыхательного центра этими |н цепторами.

Следовательно, при отравлении животных минимально смертельными дозами алкалоидов искусственное дыхаши устраняет рефлекторное тормозящее влияние последних С лг точных рецепторов на дыхательный центр. Обеспеченный пор мальными импульсами возбуждения из периферических р* цептивных зон, дыхательный центр, возможно, становится мі нее податливым к прямому угнетающему действию ядов.

При объяснении механизма токсического действия акоин тина нельзя не учитывать также его курареподобные свойства В наших опытах по изучению токсичности растений и их щ» паратов мы отмечали расслабление тонуса скелетной муску латуры отравленных животных. Опыты с искусственным дм ханием и атропинизацией не исключают, а наоборот служш доказательством того, что в механизме аконитина имеет мест его курареподобное действие на скелетную мускулатуру. Эщ логично, так как в составе сложных алкалоидов типа акоин тина имеются атизины, обладающие явно курареподобмым действием.

м

Легко понять также роль ваготомии при аконитовом от-равлении.

Перерезая блуждающие нервы отравленных животных, мы прерываем путь ноцицептивным импульсам, идущим из легочных рецепторов в дыхательный центр. Последний к аконитовым алкалоидам менее чувствителен, чем его легочные рецепторы, что было доказано и другими экспериментаторами (В. Анреп, H. Fühnier, L. Boehm, D Scherif, В. В. Закусов и др.) Поэтому он под влиянием химических раздражителей С02 и 02 продолжает функционировать.

Антагонистическое действие атропина связано с его возбуждающим действием на дыхательный центр (Шадурский, 1959) Поэтому он более эффективен, чем лобелии и цитизин. Однако при его запоздалом применении результаты менее эффективны, так как к этому времени патогенез аконитинового токсикоза, бурно развиваясь, приводит к угнетению центральной нервной системы. Повышение антитоксического эффекта атропина на фоне ваготомии еще раз доказывает прямое стимулирующее влияние препарата на дыхательный центр.

Секурииин не смог стимулировать угнетенное аконитином дыхание, вероятно, потому, что возбуждает центральную нервную систему по типу стрихнина, но в отличие от него «се-куринин ранее и более резко оказывает влияние на ннжние отделы сегментарного аппарата спинного мозга» (Турова и Алешкина, 1962) Следовательно, этот препарат, имея иную «точку приложения», чем аконитин, не может служить эффективным фармакологическим антагонистом последнего.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!