Литература: 

С помощью методики ЭЭГ тоже удалось установить прямое участие головного мозга в патогенезе аконитинов«! о токсикоза.

При введении токсических и смертельных доз алкалоидов типа аконитина в организм животного в центральной периной системе повторяется та же реакция, что и под влиянием их малых доз, т. е. вначале возбуждение, а затем угнетение. По в данном случае реакция развивается настолько стремительно, что продолжительность этих стадий сокращается, особенно кратковременной становится первая стадия или стадия возбуждения. В наших опытах она длилась, в зависимости о г дозы препаратов, от одной до десяти минут, а затем ипггупа-ло угнетение. Причем ни в одном опыте со смертельным ИСХОДОМ на фоне угнетения не наблюдалось , вспышки возбуждений. Одновременная запись ЭЭГ и ЭКГ позволили устаиошпъ появление аритмии в сердце еще в стадии возбуждения 11.1 К

* СААТ — сумма алкалоидов аконита таласского.

ЭГ кролика под влиянием 25 мг/кг СААТ*

ческой активности на всем протяжении цикла (р 37, 38)

Частотный анализ дал (табл. 26) незначительное ув ние общего количества волн за счет очень быстрых р тогда как бета-волны в 30 и 15 герц либо оставались на Не ИСХОДНЫХ величин, либо имели отклонения ПТ ЧИУ и иную СТОрОН'? В'’ —

Рис. 37 Электроэнцефалограмма кролика при внутривенном введении 25 мг/кг САЛТ Порядок отведений электродов тот Ж'і, ч10 и на рис. 35 Отрезки: а — исходные, г через 10 мин, з через 35 мин после введення препарата.

Электроэнцефалограмма кролика

Рис. 38. Электроэнцефалограмма кролика. Внутривенное введение 25 мг/кг СААДб. Порядок отведения электродов тот же, что и иа рис. 35. Отрезки: а исходные, б через 10 мин, е через 30 мин, ж—через 45 мин после введения препарата

В то время, как процессы, протекающие в головном м> быстро менялись, т. е. стадия1 возбуждения очень скоро пала место стадии угнетения, сердечная аритмия была < стабильной, только изменялся ее характер, из тахисисю m ской она переходила в брадисистолическую.

Судя по тому, как быстро исчезают биотоки в голшш мозгу при сохранении их в сердце, надо полагать, в нппу» нии смерти животного в первую очередь повинна централі,н нервная система, а затем сердце.

Результаты опытов позволяют сделать следующие nuim і

1 Лаппаконнтин в малых дозах (0,5—1 мг/кг) пиач вызывает непродолжительную (30 минут) стимуляцию П| цессов возбуждения в коре головного мозга, а затем — vin тение. С| увеличением дозы алкалоида реакция органи і животных усиливается, при этом более продолжительна > і дия угнетения.

2. Аконитиносодержащие суммы алкалоидов в ток. пч ских (и смертельных дозах вначале очень сильно повыш.Н' биоэлектрическую активность коры головного мозга, увел ими вая количество быстрых волн, повышая их амплитуды.

3. При смертельных дозах алкалоидов после краткой)'! менного возбуждения (1—3 минуты) наступает угнетение ьщ ковой деятельности головного мозга. Она характеризует уменьшением числа быстрых волн, амплитуды ритмов и пос н дующим исчезновением биотоков во всех корковых ОТНСЛ ниях.

4. Прекращение дыхания отравленного животного cbh.vi но с угнетением деятельности центральной нервной системі


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!