Литература: 

5. После исчезновения биотоков в коре ГОЛОВНОГО Mllll ' еще в течение 10—15 минут регистрируются различной волн чины потенциалы в сердечной мускулатуре.

6. Суммц алкалоидов аконита Таласского и дубравжи в дозах 10—25 мг/кг не вызывают существенных изменении величин биотоков головного мозга, оказывают легкое стнму лирующее влияние на головной мозг, незначительно увеличи вая' в нем количество высокочастотных волн.

А. А. Алдашев (1966) после тщательного научного анали за фармако-токсикодинамики аконитовых препаратов прииіеі к выводу о том. что аконитовые алкалоиды — нейротропны яды. Сильно ядовитые алкалоиды в токсических дозах краї ковременно возбуждают центральную и периферическую нервную систему, а затем быстро парализуют центральную нервную систему оставляя в деятельном состоянии вегетатпи ную иннервацию. Смерть отравленных животных наступає і от паралича дыхательного центра.

Аконитовые алкалоиды атизиновой группы мало токсичны, центральную и вегетативную нервные системы они тонизируют продолжительное время, не вызывая угнетения и па ралича. У насильственно отравленных животных смерть на ступает от асфиксии, вызванной параличом дыхательных мышц.

По мнению С. В. Муксиновой (1970), действие лаппакони-тнна на артериальное давление и гладкую мускулатуру кишечника можно отнести к адреномиметическнм. Результаты опытов А. Бейшембаева (1970, 1977) с алкалоидом немори-ном говорят о том, что препарат обладает подобным действием на симпатическую иннервацию организма. X. У Алиев, М. Б. Султанов (1971)' утверждают, что гетератизнн, талати-замин и лаппаконин блокируют передачу импульсов в ганглиях вегетативной нервной системы. Причем усиление этого эффекта пропорционально дозе алкалоидов. Поэтому гипотензивное действие последних на артериальное давление авторы рассматривают как результат блокады верхнего шейного симпатического узла, тогда как адреналиновую и норадреиалино-вую гипертензию алкалоиды всегда усиливают. По их миению; лаппаконитин в малых дозах (0,5—1 мг/кг) подобным действием не обладает

Функциональное изменение сердечно-сосудистой и дыхательной систем под влиянием иеморина, вероятно, связано с его избирательным действием на центральную нервную систему (Бейшембаев, Алдашев, 1977) Ближайшее химическое родство иеморина с зонгорином наводит на мысль, не обладает ли он таким же адрено-серотонинопозитивным действием, как и зонгорин? Необходимо, проведение специальных исследований в этом направлении, так как ряд фармакологических свойств неморина выгодно отличается от других исследованных аконитовых алкалоидов. Если он по действию на центральную нервную систему окажется синергистом зонгори-на, то арсенал медицинских препаратов пополнится еще одним антидепрессантом.

Ф Н. Джахангиров (1974) наблюдал потенцирование интенсивности и длительности фенаминового возбуждения центральных адренергических структур под влиянием зонгорнна и его диацетильного производного. Эти алкалоиды резко уменьшали резерпиновую гиподинамию крыс, устраняли бульбо-капниновую каталепсию и приводили к развитию резкого двигательного возбуждения; в малых дозах (10—25 мг/кг) противодействовали, а в больших (50—100 мг/кг) усиливали ги-потермический и седативный эффект аминазина, в то же время почти не оказывали действия (дозы 10—25 мг/кг), либо только кратковременно укорачивали (дозы 50—100 м. длительность ареколинового гиперкинеза. Алкалоиды у»ни вали токсичность триптамина у мышей. На основании и»


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!