Литература: 

Кроме макроскопических, проводились также микроскопп ческие исследования тканей внутренних органов.

Методика приготовления гистопрепаратов. Брались кусоч ки внутренних органов свежего трупа или туши убитых жи вотных, фиксировались в 10%-ном водном растворе формали на и заключались в целлоидин. Окраска производилась гема токсилин-эозином и частично гематоксилин-пикрофуксином.

Микроскопические данные. В срезах всех внутренних орга нов отмечаются расширение всей' капиллярной сети с явле нием застоя, периваскулярные диаиедезные кровоизлияния, дистрофические изменения в виде мутного набухания, зернистой дистрофии цитоплазмы и некробиотические изменения ядер.

Мозг головной. В острых случаях отравления обнаружены гиперемия и набухание пирамидальных клеток, а в хронических —и вакуольная дистрофия последних.

Легкие. При остром отравлении отмечались гиперемия, утолщение стенок альвеол и инфильтрация круглоклеточными элементами, дистрофия эпителия бронхов, периваскулярный отек, местами эмфизематозные участки. В хронических случаях кроме указанных изменений встречаются гипертрофия гладкой мышечной ткани бронхов, гиперплазия лимфоидных образований около них, утолщение плевры.

Селезенка. Острые случаи отравления вызвали сильную гиперемию, уменьшение фолликул; появление очагов некроза в белой пульпе; угнетение лимфопоэза. При многодневном отравлении или длительном течении процесса эти изменения были выражены еще сильнее, кроме того отмечались отложение гемосидерина, гипертрофия гладкомышечных волокон капсулы и пульпы.

Печень. При острых отравлениях наблюдалась резко выраженная гиперемия, центральные вены и междольковые капилляры сильно расширены, печеночные балки сжаты и раздвинуты, в отдельных дольках распались на группы клеток. Цитоплазма многих печеночных клеток находится в состоянии мутного набухания, ядра — в некробиотическом состоянии (рис. 39) В хронических случаях ярче выражены дистрофические изменения печеночных клеток в виде белковой дистрофии и некроза отдельных клеток. На месте их гибели развиваются гистиоцитарные узелки; печеночные балки атрофированы; отмечаются очагово-рассеянные периваскулярные клеточные инфильтраты с преобладанием клеток лимфоидного типа и узелки из гистиоцитов (рис. 40)

Сердце. При остром протекании процесса наблюдалась лишь умеренная гиперемия. В тех случаях, когда борьба за жизнь длилась несколько часов (6—18), отмечались расширение сосудов, белковая дистрофия и некроз отдельных мышечных волокон (рис. 41), местами в межмышечной соединительной ткани гистиоцитарные и круглоклеточные скопления. Хроническое отравление аконитовыми алкалоидами привело к более глубоким изменениям в сердечной мышце.

В срезах тонкого отдела кишечника обнаруживались разрыхление и дистрофия каемчатого эпителия, слущивание и обнажение ворсинок; межжелезистая соединительная ткань инфильтрирована гистиоцитами, зозинофилами и лимфоцитами.

Почки. В острых случаях отравления наблюдались резко выраженная гиперемия сосудов, серозный, чаще экстракапил-лярный гломерулонефрит, зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, местами некроз канальцевого эпителия, диа-педезные кровоизлияния и гиперемия на границе коркового и мозгового слоев (рис. 42) В хронических случаях — серозный гломерулонефрит, разрыв капсул почечных клубочков, дистрофия и некроз эпителия канальцев (рис. 43) Такие изменения обнаруживаются и в органах клинически выздоровевших от отравления животных (рисунки 44, 45)


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!