Отдельного рассмотрения вопрос о проведении антисекреторной терапии при осложненных кровотечением НПВП-индуцированных язвах заслуживает ввиду наличия характерных именно для данной патологии этиопатогенетических моментов. С другой стороны лечение НПВП-индуцированных язв желудка и ДПК является еще одним ярким примером патогенетически обоснованного варианта медикаментозного воздействия. Схематически патогенез НПВП-индуцированного гастродуоденального повреждения можно представить как реализацию агрессивного воздействия кислотно-пептического фактора желудочного сока на слизистую желудка и ДПК со сниженной резистентностью вследствие системного угнетения ЦОГ-1 и дефицита в слизистой PgE2, Pgl2. Соответственно препятствовать прогрессированию НПВП-индуцированного повреждения мы можем, нивелируя кислотно-пептическую агрессию (антисекреторная терапия) либо проводя заместительную в отношении дефицита простагландинов терапию (синтетический аналог PgE2 - мизопростол). (рис. 2.15). J

Обоснованием для назначения антисекреторных препаратов, блокирующих выработку соляной кислоты является: падение активности пепсина или его инактивация при повышении интрагастрального рН до 4,0 и выше, что приводит к снижению агрессивных свойств желудочного сока за счет нарушения активации пепсина; снижение обратной диффузии ионов водорода и их повреждающего действия на слизистую оболочку. Длительная супрессия кислотопродукции желудка с поддержанием ин-трагастрального уровня рН выше 4,0 (оптимально - 6,0) является одной из главных задач лечения НПВП-гастропатии, которую с успехом решают именно антисекреторные препараты.

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!