Современные представления о желудочной секреции, ее регуляции и нарушениях являются классическими и приводятся практически во всех руководствах по нормальной и патологической физиологии. Тем не менее, lege artis автор считает необходимым коротко остановиться на концептуальных моментах регуляции секреции соляной кислоты фундаль-ными железами желудка, поскольку эта информация крайне важна для понимания механизмов действия антисекреторных препаратов.

Следует заметить, что конечной целью любого из регуляторных механизмов является воздействие на так называемую протонную помпу - Н+/К+-АТФ-азу - фермент, находящийся в апикальной мем бране париетальных клеток, обращенной в просвет желудочной ямки, и доставляющий в просвет канальцев париетальной клетки ионы Н в обмен на ионы К+. Синхронно в просвет канальцев париетальной клетки по ионообменным каналам выходят ионы С1". Любопытно, что активный транспорт Н+ с помощью протонной помпы против градиента концентрации обеспечивает превышение интрагастральной концентрации ионов Н+ над их концентрацией в плазме крови в один миллион раз. Регулирование активности Н+/К+-АТФ-азы происходит при воздействии на фермент молекулы цАМФ или ионов Са2+, являющихся вторичными мес-седжерами при активации холинорецепторов, гистаминорецепторов или гастриновых рецепторов.

Итак, по I. Modlin и G. Sachs (1998), в регуляции секреции соляной кислоты париетальными клетками фундальных желез принимают участие как холинергическая и адренергическая нервная система, так и локальные пептидергические, эндокринные и паракринные механизмы. Важнейшими физиологическими стимуляторами секреции соляной кислоты являются ацетилхолин, гастрин и гистамин. Ингибирующее влияние на продукцию соляной кислоты оказывают соматостатин, простагландины, эпидермальный фактор роста. На мембране париетальных клеток находится целый ряд рецепторов: 1) инициирующие деятельность Н+/К+-АТФ-азы - М3-холинорецепторы, активируемые ацетилхолином; Н2-гистаминорецепторы, активируемые гистамином, G-рецепторы, активируемые гастрином; 2) ингибирующие деятельность Н+/К+-АТФ-азы: рецепторы простагландинов, рецепторы соматостатина. Помимо непосредственного воздействия на париетальную клет ку, указанные медиаторы реализуют свои регуляторный потенциал посредством активации рецепторов на ЕСЬ-клетках (Млхолинорецепторы, С-рецепторы),являющихся основными продуцентами гистамина, на в-клетках (М13 5-холинорецепторы, рецепторы к соматостатину), вырабатывающих гастрин, и на Б-клетках (М24-холинорецепторы, гастриновые рецепторы, рецепторы к соматостатину), продуцирующих соматостатин.

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!