Принципиальная задача антисекреторной терапии - ингибирование синтеза соляной кислоты париетальными клетками фундальных желез желудка. Соляная кислота, являясь главным компонентом желудочного сока, обеспечивает трансформацию пепсиногена в пепсин, денатурацию белковых соединений и поэтому считается основным фактором агрессии для слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Классическая формула начала XX века «нет кислоты - нет язвы» не утратила своей актуальности, наиболее эффективные группы противоязвенных препаратов по своему механизму действия направлены на борьбу с кислотностью. Для описания кислотопродуцирующей функции желудка используют следующие критерии (по Е.Ю. Линар, 1968, А.С. Логинову, А.А. Ильченко, 1995):

Г иперацидность

1,5 и ниже

1,2 и ниже

Нормацидность

1,6-2,0

1,21-2,0

Г ипоацидность

2,1-5,9

2,1-3,1

Сниженная реакция

-

3,1-5,0

Анацидность

Выше 6,0

6,0 и выше

I. МобПп (1995) полагает, что повышение рН на 1 единицу при использовании антисекреторных препаратов эквивалентно уменьшению продукции соляной кислоты на 90% и снижению интрагастральной концентрации Н+ в 10 раз.

Схема регуляции функции париетальных клеток (по СИ. Пиманову, 2000)

Очевидно, что ингибировать продукцию соляной кислоты париетальными клетками возможно несколькими способами: 1) непосредственным блокированием фермента Н+/К+-АТФ-азы, 2) блокированием М-холинорецепторов и Н2-рецепторов париетальной клетки с угнетением синтеза или высвобождения вторичных мессенджеров (цАМФ или Са2+) и опосредованным торможением Н+/К+-АТФ-азы, 3) инактивацией ECL-клеток и G-клеток с угнетением синтеза гистамина и гастрина. Данные механизмы и находятся в основе действия антисекреторных препаратов.

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!