Большой интерес представляет исследование влияния простагландинов на функциональную активность холинергических рецепторов. Было отмечено, что контрактура гладкой мышцы, вызванная ацетилхолином, устраняется РОЕ2. В свою очередь I. Оге1ек (1979) доказал, что введение экспериментальному животному ацетилхолина с развитием бронхоспазма сопровождается повышением концентрации РОЕ2 в крови. Это расценивается как адаптационная реакция, вызванная повреждающим действием ацетилхолина и направленная на регуляцию тонуса гладкой мускулатуры бронхов. На тесную связь холинергических рецепторов и простагландинов указывает также тот факт, что атропин ингибирует бронхоконстрикторное действие РОБ2(1. Эти данные особенно интересны в том плане, что ингибиторы других медиаторов аллергической реакции такого действия на простагландины не оказывают. Прямым доказательством антагонистического влияния РОЕ, и РОЕ2 на ацетилхолин является их способность купировать бронхоспазм у морских свинок, вызванный ингаляцией 4% раствора ацетилхолина.

Большой интерес вызывает также исследование взаимоотношений компонентов калликреин-кининовой системы и простагландинов. Кинины, обладая высокой биологической активностью, вызывают спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки, повышают сосудистую проницаемость. При этом было отмечено, что ряд эффектов однотипен. Брадики-нин и РОЕ2 повышают сосудистую проницаемость, вслед за которой увеличивается миграция полиморфно-нуклеарных лейкоцитов. Активации калликреин-кининовой системы предшествует активация простагландинов, что позволяет рассматривать активацию биосинтеза простагландинов как регулятор брадикининового ответа.

Медленно реагирующая субстанция анафилаксии. МРС-А была открыта английским ученым '. ВгосЫеЬш^ в начале 60-х годов. Он подробно изучил патофизиологический аспект МРС-А, показал ее отличие от гистамина, причем была подчеркнута неясность химической структуры. Интерес к МРС-А как медиатору аллергической реакции резко повысился в связи с исследованиями роли метаболитов арахидоновой кислоты. В настоящее время МРС-А обозначается как лейкотриены С, Б иЕ. МРС-А вызывает бронхоконстрикцию, точкой физиологической активности ее являются бронхи мелкого диаметра. Под действием МРС-А также наступает вазодилатация. Высвобождение МРС-А из тучных клеток, как и других медиаторов аллергической реакции, происходит под влиянием реакции антиген — антитело и других неспецифических факторов. Ингибиторами МРС-А являются липоксидаза и арилсуль-фатаза. Привлекает внимание исследование хемотаксических свойств МРС-А.

Фактор активации тромбоцитов. ФАТ влияет на выработку 1^Е в легких кролика, у человека оказывает стимулирующее действие на фагоцитоз нейтрофилов. ФАТ химически определен как 1-алкил-2-ацетил-глицерин-3-фосфорилхолин. Основное биологическое действие ФАТ сводится к стимуляции агрегации пластинок и высвобождению серотонина. У человека еще мало исследована роль ФАТ. У животных он обнаружен в плазме, у человека в циркулирующей крови он не установлен. Считается, что у человека ФАТ преимущественно влияет на сосудистую проницаемость и в этом его действие реализуется через серотонин — метаболит триптофана.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!