Высвобождаемые надпочечниками под влиянием этанола катехоламины увеличивают потребность тканей в глюкозе. Вероятно, на увеличении потребления глюкозы тканями основано потенцирование этиловым спиртом гипогликемических эффектов инсулина и пероральных сахароснижающих препаратов10.

Под влиянием этилового спирта происходит перераспределение ионов в клеточном и межклеточном пространстве, в результате нарушается их баланс*, причем наиболее опасным является изменение баланса калия. Поэтому сочетания этанола с сердечными гликозидами и диуретиками (особенно ка-лий-несберегающими) могут быть связаны с повышенным риском развития нарушений сердечного ритма11.

Интересно отметить, что под влиянием ранитидина и других Н2-блокаторов повышается биодоступность этанола из-за изменения скорости прохождения пищи через желудок43. Сходные эффекты найдены у ацетисалициловой кислоты44, ибупро-фена и парацетамола45.

Таким образом, как следует из приведенных данных, необходимо соблюдать осторожность при одновременном приеме этилового спирта и лекарственных средств, а также лицам, страдающим хроническим алкоголизмом. В тех случаях, когда эффективность и/или безопасность назначаемой терапии вызывают сомнения, необходимо проведение ТЛМ.

Резюме

Этиловый спирт является ксенобиотиком, который может замедлять или потенцировать метаболизм других лекарственных средств.

Биотрансформация этанола может подвергаться модуляции под влиянием ЛВ.

Этиловый спирт может повышать проницаемость гематоэн-цефалического барьера и усиливать центральные эффекты лекарственных средств.

В результате подобного взаимодействия алкоголя с ЛВ повышается вероятность развития интоксикаций и побочных эффектов.

5.5. Взаимодействие лекарственных средств |с никотином

Никотин и другие вещества, входящие в состав сигарет, могут оказывать влияние на фармакокинетику ряда лекарственных препаратов (табл. 5.14). Ингаляционно как у активных, так и у пассивных курильщиков (см. 1.4. "Ингаляционное введение", с. 50) они попадают в системный кровоток46. Входящие в состав сигарет ароматические углеводы и никотин мета-болизируются с участием трех основных изоформ цитохрома Р450: СУР1А1, 1А2 и 2Е1 и являются индукторами печеночных ферментов. Поэтому у курильщиков снижена концентрация в плазме крови таких препаратов, как имипрамин, кло-мипрамин, флувоксамин и др., что снижает эффективность терапии с их применением47. Аналогичным образом сигаретный дым влияет на метаболизм кофеина, теофиллина, пентазоцина, эстрадиола, гепарина и ряда других препаратов48.

Никотин взаимодействует с большинством лекарственных веществ за счет индукции их метаболизма.

Таблица 5.14. Взаимодействие лекарственных средств с никотином

Препарат Результат взаимодействия
Имипрамин

Кломипрамин

Флувоксамин

Тразодон

Дезипрамин

Тримипрамин

Мексилитин

Увеличение скорости печеночного метаболизма препаратов, снижение их концентрации в плазме крови и уменьшение терапевтического эффекта
Амитриптилин Нортриптилин У ряда курильщиков — снижение концентрации препаратов в плазме крови
Тиотиксен

Флуфеназид

Галоперидол

Оланзепин

Альпразолам

Лоразепам

Окзазепам

Диазепам

Повышение клиренса препаратов, снижение их терапевтической эффективности
Хлопромазид Бензодиазепины Снижение концентрации препаратов в плазме крови без значимого клинического эффекта
Теофиллин

Кофеин

Метопролол

Нитраты

Пропранолол

Эстрадиол

Снижение концентрации препаратов в плазме крови, уменьшение их терапевтической эффективности
Гепарин Увеличение скорости метаболизма гепарина, снижение его антикоагулятных эффектов
Р-адреноблокаторы Уменьшение эффективности влияния Р-адреноблокаторов на сердечный ритм и тонус бронхов

Краткие итоги главы


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!