При развитии анафилактического шока должны быть немедленно начаты неотложные мероприятия, включающие в себя:

внутрисердечную инъекцию адреналина для поддержания сердечной деятельности и артериального давления;

внутривенную инъекцию глюкокортикоидов, которые препятствуют высвобождению гистамина и повышают чувствительность тканей к действию адреналина;

введение пенициллазы, если анафилаксия вызвана пени-циллинами;

введение гистаминоблокаторов;

инъекцию короткоживущих сердечных гликозидов для поддержания сердечной деятельности;

при развитии отека легких — введение аминофиллина или теофиллина;

при необходимости — искусственную вентиляцию легких.

2. Реакции со стороны кровеносной системы включают в себя:

апластическую анемию, которая может развиваться на Р-лак-тамные антибиотики;

гемолитическую анемию, наиболее часто наблюдающуюся при применении пенициллинов, диклофенака, номи-фензина;

тромбоцитопению — редко развивающуюся по аллергическому механизму при применении лекарственных веществ;

агранулоцитоз — наиболее часто развивается на амидопирин (в настоящее время запрещен к производству в большинстве стран мира, включая Российскую Федерацию), клозапин;

нейтропению — частный случай агранулоцитоза, наблюдающийся, например, при применении амидопирина.

Таблица 6.6. Характерные признаки анафилаксии

Орган или система Признаки
Кожа Зуд

Гиперемия

Крапивница

Ангионевротический отек

Глаза Зуд Избыточное слезоотделение
Дыхательная система Ринит

Кашель

Дисфония

Отек гортани

Бронхоспазм

Густой слизистый секрет

Сердечно-сосудистая система

Вначале — тахикардия, потом — брадикардия

Прогрессирующее снижение артериального давления

Аритмия

Коллапс или шок

Остановка сердца

Желудочно-кишечный тракт Тошнота

Диарея

Рвота

Вздутие живота Спазм

3. Гепатотоксичность при развитии реакций гиперчувствительности наблюдается из-за опосредованного повреждения ткани печени, индуцированного иммуноглобулинами или Т-клетками. Это отличает аллергическую гепатотоксичность от токсической гепатотоксичности (см. с. 239), развивающейся при непосредственном токсическом воздействии лекарственных веществ или их метаболитов на печень.

4. Кожные реакции включают в себя контактный дерматит, эритему, токсический некроз эпителия и другие реакции. В ряде случаев наблюдается отсроченное развитие этих реакций. Так, описано развитие контактного дерматита через 4 недели после начала применения мази, содержащей сульфаниламидный препарат13.

Реакции гиперчувствительности делятся в зависимости от механизмов развития на потенцируемые лекарственно-специфическими антителами (АТ) или Т-лимфоцитами. Выделяют 4 типа аллергических реакций (табл. 6.7), различающихся механизмами развития. Большинство лекарственных препаратов обладают слабыми антигенными свойствами, однако аллергические реакции возникают в ответ на введение очень многих препаратов.

Таблица 6.7. Основные типы реакций гиперчувствительности14

Признаки I тип II тип III тип IV тип
Название Анафилактический, гиперчувствительность немедленного типа Цитотоксический Иммунокомплексный Гиперчувствительность замедленного типа
Антигены Растворимый, часто — гаптен Связан с поверхностью клетки Водорастворимые белки Растворимый или связанный с поверхностью клетки
Примеры лекарственных аллергенов Антибиотики, особенно пеницил-лины, цефалоспо-рины и тетраци-клины Сульфаниламиды Местные анестетики Стрептокиназа НПВС Барбитураты

Пенициллины

Диклофенак

Номифензин

Аминопирин

Клозапин

Гидралазин

Производные фенотиазина

Сульфаниламиды

Вакцины

Сыворотки

Гидралазин

Пенициллин

Гидантоин

Сульфани ламиды

Некоторые мази, содержащие никель, хром

Неомицин

Метилпенициллин

Метаболиты некоторых сульфаниламидов

Основные антигенраспознающие структуры 1дЕ, 1дС4 1д01_3,!дМ ІдЄ1-3,ідМ Цитотоксические Т-лимфоциты
Основной эффекторный механизм Выброс медиаторов тучными клетками Комплементзависимый цитолиз Реакция на отложение иммунных комплексов Клеточно опосредованная активация
Основные медиаторы Первичные

(предсуществующие):

Гистамин

Серотонин

Гепарин

Триптаза

Активные компоненты комплемента

Активные формы кислорода

Лизосомальные ферменты

Лизосомальные ферменты Калликреинкининовая система Преимущественно действующие на иммуннокомпетентные клетки: Факторы торможения миграции
Признаки I тип II тип III тип IV тип
Основные медиаторы Вторичные (вновь образующиеся):

Простагландины

Лейкотриены

Фактор активации тромбоцитов

Факторы пролиферации, хемотаксиса

ИЛ-1,2

Преимущественно действующие на фагоцитоз:

Фактор активации фагоцитоза Преимущественно действующие на эффекторные клетки:

интерфероны

ФНО-а

Сенсибилизированные клетки Тучные клетки Базофилы К-клетки

Гранулоциты

Макрофаги

Тромбоциты

К-клетки

Гранулоциты

Макрофаги

Тромбоциты

Цитототоксические лифмоциты
Срок развития реакции Ранняя фаза — 10—30 мин, поздняя фаза — 2ч — 2 сут Любой 3—8 ч 24—48 ч
Примеры Анафилактический шок

Бронхиальная астма

Атопический дерматит Отек Квинке

Гемолитическая анемия

Агранулоцитоз

Гепатотоксичность

Сывороточная болезнь

Артрит

Гломеруло нефрит

Миокардит

Волчаночноподобный синдром

Контактный дерматит
Эффективность специфической иммунотерапии (гипосенсибили зация) Эффективна Чаще всего эффективна Обычно эффективна Обычно неэффективна

Факторы, определяющие предрасположенность к развитию реакций гиперчувствительности


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!