Нефротический синдром развивается при лечении препаратами золота, D-пеницилламином, толбутамидом, препаратами лития, клофибратом, преднизолоном, диуретиками.

НПВС, гипотензивные и гипертензивные препараты, цикло-спорины изменяют деятельность почек за счет влияния на просвет ренальных сосудов. Также деятельность почек изменяется под влиянием диуретиков.

Дигидротахистерол угнетает функцию почек, а при длительном употреблении может приводить к развитию нефросклероза.

Камни в почках и мочевыводящих путях образуются при длительном приеме препаратов, содержащих кальций, в частности, при лечении дуоденальной язвы. Кристаллурия с выделением большого количества уратов может быть спровоцирована химиотерапевтическими препаратами, приводящими к быстрому распаду нуклеопротеидов, а также сульфаниламидами, ацетазоламидом, фоскарнетом, индинавиром, метотрексатом, нитрофурантоином, пентамидином, триамтереном, витамином С (при дозе более 1 г/сут).

Некоторые препараты, например, тиклопидин, могут приводить к гематурии. Оказывают ли они при этом токсическое действие на почки — неизвестно.

Нежелательные реакции со стороны системы кроветворения

Изменения со стороны крови относят к числу наиболее распространенных побочных эффектов лекарственных веществ. Развитие их описано при применении более тысячи препаратов.

Гемолитическая анемия. Лекарственные вещества могут вызывать образование антител, реагирующих с антигенами эритроцитов. Гемолитическая анемия встречается при использовании пенициллина, цефалоспоринов, инсулина, хлорпропа-мида и некоторых других препаратов. Возможно развитие гемолиза при дефиците Г-6-ФДГ. При недостаточности этого фермента эритроциты не защищены от действия оксидантов и быстро разрушаются. Иногда гемолиз наблюдается только при одновременном наличии инфекции. При недостаточности Г-6-ФДГ гемолиз вызывают ацетилсалициловая кислота, хло-рохин и другие препараты.

Мегалобластная анемия развивается при лечении метотрексатом, фенитоином, сидеробластная — при использовании препаратов, влияющих на синтез гена, — изониазида, цикло-серина, хлорамфеникола.

Апластическую анемию вызывают фенилбутазон и некоторые другие НПВС, хлорамфеникол, цитостатики, леводопа, хлорпропамид, колхицин, стрептомицин, рифампицин, сульфаниламиды, толбутамид, производные сульфанилмочеви-ны, а также тяжелые металлы и соединения бензола. В связи с возможностью тяжелой реакции на амидопирин и метами-зол в ряде стран, например Великобритании, их применение в качестве анальгезирующих средств запрещено.

Агранулоцитоз (табл. 6.18) чаще всего развивается при использовании НПВС, в частности амидопирина, метамизола. Кроме того, агранулоцитоз вызывают: каптоприл, хлорамфени-кол, хлортиазид, хлорпропамид, фуросемид, толбутамид, ко-тримоксазол, пиразолидины, пиразолоны, Р-лактамные антибиотики, фенотиазиды, фенилбутазон, хлорамфеникол и др. Причинами агранулоцитоза могут быть образование антител или нарушение деления клеток в результате изменения синтеза ДНК.

Таблица 6.18. ЛВ, вызывающие развитие агранулоцитоза


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!