Особый вариант поражения легких развивается при лечении амиодароном. В патогенезе фосфолипидоза легких лежит способность метаболитов амиодарона связывать липиды лизосом альвеолярных макрофагов, вызывать нарушение катаболизма фосфолипидов, которые откладываются в альвеолах. Исследования последних лет доказывают возможность развития фиброза при "амиодароновом" легком. Сходные нежелательные реакции, вероятно, наблюдаются при применении блеомици-на и метотрексата.

Эозинофильные инфильтраты в легких образуются при приеме антибиотиков, сульфаниламидов, аспирина, нитрофуран-тоина, карбамазепина, метотрексата, напроксена и др. Число эозинофилов в крови при этом достигает 50—70%. Редким вариантом поражения легких является респираторный дистресс-синдром, который возникает при употреблении морфина, нитрофурана, ацетилсалициловой кислоты.

Меперидин может вызывать развитие плеврита.

Поражение средостения включает лимфаденопатию (псевдо-лимфоматозная трансформация при использовании дифенил-гидантонина или метотрексата) и липоматоз медиастинальной клетчатки в рамках лекарственного синдрома Иценко—Кушинга. Нарушения иннервации легких развиваются на двух уровнях — центральном (блокада дыхательного центра при применении наркотических, седативных средств и транквилизаторов) и периферическом (блокада нервно-мышечных синапсов, которую вызывают аминогликозиды и некоторые полимиксины, курареподобные средства). Нередко подобные изменения требуют специальной терапии, например, назначения налоксона для стимуляции дыхательного центра. Пора жение плевры чаще сочетается с изменениями в паренхиме легких (серозит при реакциях гиперчувствительности, волча-ночном синдроме). Фиброз плевры развивается при проведении лучевой терапии или лечении пропранололом. Алкалоиды спорыньи (метисергид, эрготамин) вызывают склероз плевры, ретроперитонеальный фиброз и фиброзное утолщение створок клапанов сердца. Препараты различных групп могут быть причиной повреждения сосудов легких с развитием респираторного дистресс-синдрома, реже тромбоэмболий, тромбозов, легочной гипертонии. Легочный васкулит встречается при лечении нитрофуранами, сульфаниламидами, пенициллином, гидралазином и прокаинамидом. Для него характерно наличие системных проявлений поражения кожи, суставов, мышц и т.д. При применении D-пеницилламина описано развитие синдрома Гудпасчера.

Реакции со стороны кожи -и ее придатков

Поражение кожи может развиваться как при прямом внешнем контакте, так и системном применении лекарств. Возможны различные механизмы воздействия, включая токсические, аллергические реакции, изменения кожной микрофлоры.

Высыпания на коже могут носить разнообразный характер. Эритематозные сыпи чаще макулезного типа иногда напоминают изменения при краснухе, скарлатине. Возможны сыпи типа крапивницы, пурпуры, узловатой эритемы, везикулезные, буллезные, пустулезные. Большинство из них аллергического происхождения и возникают на 8—10-й день лечения и в последующем бесследно исчезают.

Высыпания типа акне (пустулы) связаны с функциональными нарушениями потовых желез с последующей инфекцией фолликулов. Узелковые высыпания преимущественно на ногах возникают вследствие васкулита кожи, как и узловая эритема, чаще всего при применении бромидов, йодидов, сульфаниламидов, препаратов золота.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!