При возникновении приступа стенокардии больные обязательно должны принимать нитроглицерин или нитросорбид, поскольку они устраняют спазм коронарной артерии, являющийся основным патогенетическим механизмом при стенокардии покоя Для предупреждения приступов используют нитраты длительного действия, постоянное введение нитроглицерина в виде мазевой аппликации на кожу или пластыря или внутривенной инфузии.

Более сложная ситуация складывается при затяжных или частых приступах стенокардии покоя. Во-первых, велика вероятность развития инфаркта миокарда и, во-вторых, для поиска максимальных доз препаратов для приема внутрь нет времени. В таких случаях внутривенное введение нитроглицерина является одним из важнейших антиангинальных мероприятий, которое, предупреждая спастические реакции, может предотвратить и появление прогностически опасных ишемических сердечных аритмий Как и во всех случаях применения нитратов, доза внутривенно вводимого нитроглицерина зависит от уровня АД и необходима большая осторожность при тенденции к артериальной гипотонии.

Для предупреждения спазма коронарных артерий более эффективны препараты группы антагонистов кальция, особенно нифедипин. Согласно современным взглядам, повышенному вазомоторному тонусу приписывают решающую роль в происхождении стенокардии покоя, особенно если она сопровождается смешением сегмента БТ вверх от изоэлектрической линии, т.е. является вазоспастической формой стенокардии (стенокардия Принцметала). Для монотерапии при нестабильной стенокардии, а также выраженных нарушениях ритма сердца предпочтительно назначать верапамил.

Схема внутрисосудистого и тканевого метаболизма липопротеинов разных классов

Рис. 15. Схема внутрисосудистого и тканевого метаболизма липопротеинов разных классов.

А, В, С и Е — соответствующих апопротеины: СХ, ФЛ, ЭХЭХ и ТГ — соответственно свободный холестерин, фосфолипиды, эфиры холестерина и триглицериды. Хиломикроны доставляют липиды пиши в плазму через лимфу. Под воздействием внепеченочной липопротеинлипазы (ЛПЛ), активируемой апс-С-П, хиломикроны в плазме превращаются в рем-нанты (Ремн). Ремнанты хиломикрон захватываются рецепторами печени, разпознающими поверхностный апо Е. ЛПОНП, переносят эндогенные триглицериды из печени в плазму, где они, как и хиломикроны, претерпевают частичную деградацию до ремнантных ЛПОНП — ЛППП. ЛППП либо захватываются рецептором ЛПНП, распознающим апо Е или апо-BIOO (что отличает ЛППП от хиломикрон, содержащих меньший по размеру апо-В48), либо превраи аются в ЛПНП, содержащие апо-BIOO, но уже не имеющие апо Е. В этом процессе может принимать участие печеночная липаза (ПЛ). Катаболизм ЛПНП, в свою очередь, протекает двумя основными путями, один их которых связан с рецепторами ЛПНП. ЛПВП имеют сложное происхождение: липидный компонент включает свободный холестерин и фосфолипиды, высвобождающиеся при липолизе хиломикрон и ЛПОНП, или свободный холестерин, поступающий из периферических клеток, в то время как основной апопротеин ЛПВП, апо-A-I, синтезируется и в печени, и в тонком кишечнике. Новосинтииро-ванные частицы ЛПВП представлены в плазме ЛПВП3, но в конечном итоге под воздействием ЛХАТ, активируемой апо А-I, они превращаются в ЛПВП2- (Вг. Heart J., 1984, 51:585-588).


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!