0,1%. Лечение мевакором рекомендуется временно прекращать при развитии тяжелого состояния, включая острые инфекции, обширные хирургические вмешательства, травмы, тяжелые метаболические нарушения.

Для обеспечения безопасности лечения необходим биохимический контроль до назначения мевакора, а также ежемесячно в период подбора дозы (первые 2-3 месяца лечения), в последующий период поддерживающей терапии биохимические анализы можно делать I раз в квартал. Более тщательный контроль необходим у больных, употребляющих значительное количество алкоголя. Все побочные эффекты проходят при уменьшении дозы или отмене препарата. Описанные нежелательные эффекты свонствененны и другим препаратам этой группы

Правастатин (правахол) по механизму действия близок к ловастатину.

Фармакокинетика. Всасывается на 34%, бидоступность из-за эффекта первого прохождения через печень низкая - 18%. В крови на 50 % связан с белками. Правастатин применяется в качестве активной формы, его метаболиты, образующиеся в печени, либо неактивны, либо обладают слабой фармакологической активностью. Т|/2 составляет 1,3-2,7 ч, максимальная концентрация в крови достигается через 1 ч, элиминируется из организма путем билиарной секреции соединениями, которые не всасываются в кишечнике (до 70%), и с мочой (до 20%)

Применяют по 5-10 мг в сутки, а затем дозу при недостаточном гипохолестериемическом эффекте увеличивают до 20-40 мг/сут.

По данным одного 3-летнего исследования применение правастатина у больных с ИБС и атеросклеротическим поражением сонных артерий привело к уменьшению скорости развития атеросклероза, а у части больных к регрессии бляшек в сонных артериях.

Побочные эффекты те же, что и у препаратов этой группы

Симвастатин (зокор) представляет собой гипохо-лестеринемический препарат, получаемый синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном. После приема внутрь подвергается гидролизу с образованием ß-гидроксикислотного производного, который является основным метаболитом, оказывающим ингибирующее воздействие на З-гидрокси-З-метилглюта-рил-коэнзим А (НМО-СоА)-редуктазу, фермент, катализирующий начальную, ограничивающую скорость, стадию биосинтеза холестерина, реакцию образования мевалоната из HMG-CoA. Поскольку конверсия HMG-CoA в мевалонат представляет собой ранний этап биосинтеза холестерина, считают, что применение симвастатина не должно вызывать накопления в организме потенциально токсичных стеролов. Кроме того, HMG-CoA также легко мета-болизируется до ацетил-СоА, который участвует во многих процессах биосинтеза в организме.

В экспериментальных исследованиях на животных после введения препарата внутрь симвастатин с высокой избирательностью накапливается в печени, где его концентрация существенно превышает концентрацию в других тканях. Симвастатин быстро экстрагируется из крови при первом прохождении через печень - основное место его действия, и затем выводится с желчью. Концентрация активной формы симвастатина в системной циркуляции человека составляет менее 5% от принятой внутрь дозы, 95% от этого количества находится в связанном с белками состоянии.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!