Переносимость зокора при длительном применении была очень хорошей. Частота прекращения лечения из-за побочных эффектов (а они не отличались по характеру от других стагинов) была одинаковой (6%) в группах больных, получавших симвастатин и плацебо. Рабдомиолиз. который считают наиболее опасным побочным эффектом статинов, наблюдался только в 1 случае. После отмены симваста-тина признаки его быстро уменьшались. Таким образом, в исследовании 4S была впервые показана возможность реального улучшения прогноза у больных ИБС под влиянием холестеринснижаюшей терапии. Благоприятный эффект лечения отмечен не только у мужчин среднего возраста, но и у женщин и пожилых людей (старше 60 лет). Полученные данные позволяют рекомендовать применение зокора у больных, страдающих стенокардией и (или) перенесших инфаркт миокарда, у которых уровень ХС в крови превышает 5 ммоль/л, несмотря на соблюдение гиполипидемической диеты.

Флувастатин (лескол) относится к первому полу-синтетическому ингибитору ГМГ-КоА-редуктазы, структурно близок к грибковым метаболитам и их аналогам.

Фармакокинетика. При приеме внутрь быстро всасывается. Т|/2 составляет 30 мин. Интенсивно метабол и зируется при эффекте первого прохождения через печень с образованием активных метаболитов, которые не проникают через гемато-энцефаличес-кий барьер. Низкая системная экспозиция определяет незначительное по сравнению с другими статина-ми число побочных эффектов (миозитов,расстройств со стороны ЦНС), связанных с фармакокинетическим взаимодействием. Фармакокинетика при сочетанном применении с ниацином,холестирами-ном, пропранололом, дигоксином не меняется Обильня пища снижает биодоступность флувастати-на У больных циррозом печени снижен тотальный клиренс и увеличивается концентрация препарата в крови, ХОТЯ Т1/2 не меняется.

Применяют по 20-40 мг в сутки. Прием препарата в течение многих недель снижает уровень ХС ЛПНП на 22,2% при дозе 20 мг и на 25,6% при дозе 40 мг/сут.

Эквивалентные дозы ингибиторов ГМГ-КоА-ре-дуктазы приводят примерно к равному снижению уровня холестерина крови.

Производные фибровой кислоты

К этой группе относят кпофибрат, безафибрат, гемфиброзил, ципрофибрат и фенофибрат. Общим в механизме гиполипидемического действия этих препаратов является повышение активности липопроте-инлипазы, секреции желчи и снижение продукции печенью триглицеридов. Степень влияния каждого из этих препаратов на уровень липидов крови зависит от типа гиперлипидемии и особенностей препарата. Чаще при лечении фибратами снижение уровня триглицеридов сопровождается повышением уровня антиатерогенного холестерина и ЛПВП.

Клофибрат был первым препаратом этой группы, однако из-за побочных эффектов его применение ограничено.

Фенофибрат (липантил). Положительной особенностью фенофибрата по сравнению с другими фибратами является вызываемое им снижение уровня мочевой кислоты на 10-28%, что позволяет отдавать предпочтение фенофибрату при лечении больных с сочетанием гиперлипидемии и гиперурикемии. Кроме того, этот препарат наряду с ципрофибратом наиболее эффективно снижает уровень холестерина липопротеидов низкой плотности. Он используется при всех типах гиперлипидемии за исключением 1 типа. Суточная доза препарата в среднем составляет 200-400 мг. Имеется пролонгированная форма препарата, принимаемая однократно в сутки. При гиперлипидемии Па типа достигается снижение уровня общего холестерина на 20-25% ХС ЛПНП на 15-30%, триглицеридов при гиперлипидемии 116 и IV типов — на 40-60%, а степень возрастания уровня ан-тиатерогенного ХС ЛПВП до 22%. Положительное влияние фенофибрат оказывает также на аполипо-протеины, повышая уровень апо-А1 и апо-АП и снижая уровень апо-В и апо-Е.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!