АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Повышенчие артериального давления (АД) является основным проявлением эссенциальной (первичной) гипертонии. Существуют различные представления о первичных механизмах гипертонической болезни, включающие стрессовую дизадапта-цию высших нервных центров, задержку в организме натрия и воды в результате избыточного потребления соли с пищей в условиях наследственной предрасположенности, повышение активности системы ренин—ангиотензин—альдостерон и т.д. Каковы бы ни были первичные механизмы, повышение АД в конечном счете определяется двумя основными параметрами — сердечным выбросом и сосудистым сопротивлением, изменения которых и составляют гемодинамическую основу гипертонической болезни.

В результате повышения сердечного выброса и объема циркулирующей жидкости происходит увеличение кровотока выше уровня, необходимого для трофики тканей. В ответ на это возникает ауторегуляторное сужение артериол, ограничивающее избыточный приток крови. Это проявляется увеличением периферического сопротивления и повышением АД. Длительно существующее повышение АД приводит к структурным изменениям в стенке артериол и закреплению патологических изменений. Повышение АД у здоровых вызывает увеличение почечной экскреции натрия и воды, нормализует объем циркулирующей крови и снижает (до нормального уровня) сердечный выброс. В условиях патологически сниженного натрийуреза (что считается одним из первых механизмов гипертензии) наблюдается задержка натрия и воды в организме, что способствует повышению АД и замыканию «порочного» круга (схема 7). Прогрессирование заболевания ведет к нарушению метаболизма и истощению резервов ряда важнейших структур и систем организма (схема 8).

При симптоматических артериальных гипертониях повышение АД обусловлено патологическими изменениями ряда органов и тканей, например почек, сердца и сосудов, желез внутренней секреции, поражением центральной нервной системы и т.д.

Среди симптоматических артериальных гипертоний наибольший удельный вес по частоте и важности занимают гипертонии, вызванные паренхиматозными заболеваниями почек или поражением почечных артерий.

Схема 7

Схема 8

Течение нелеченнсг- артериальной іипортонии (по Вильямсу

Гипертония при паренхиматозном поражении почек.

Хронические и острые заболевания, вовлекающие в патологический процесс паренхиму почек, приводят к задержке в организме соли и жидкости с увеличе нием объема циркулирующей крови (за счет плазмы). В связи с этим отмечается увеличение сердечного выброса, что в сочетании с повышенным сосудистым тонусом ведет к развитию артериальной гипертонии. При этом наблюдается повышение активности ренина в плазме, что предполагает включение системы ре-нин-ангиотензин-альдостерон. Повышение активности этой системы способствует задержке жидкости в организме и вазоконстрикции, что ведет к поддержанию и дальнейшему развитию гипертонии. Чаще всего АД повышается при острых и хронических гломе-рулонефритах, хроническом пиелонефрите, поликистозной дегенерации почек, а также при амилоидозе почек.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!