При заболеваниях, не сопровождающихся почечной недостаточностью, чаще отмечается повышение уровня ренина в крови, у больных же с почечной недостаточностью основным механизмом повышения АД является увеличение объема жидкости в организме.

Реноваскулярная гипертензия. Причиной артериальной гипертензии нередко служит сужение одной или обеих главных почечных артерий или их ветвей (врожденное сужение, тромбоз, атеросклероз, фибромышечная гиперплазия).

Возникающая при этой патологии ишемия почек вызывает вазоконстрикцию и повышение уровня ренина и ангиотензина. Позже происходят изменения гемодинамики — увеличение объема циркулирующей жидкости и повышение сердечного выброса.

Эндокринные гипертонии. Нарушение деятельности эндокринных желез, принимающих участие в регуляции АД, ведет к развитию эндокринных симптоматических артериальных гипертоний. Повышение выработки кортикостероидных гормонов, наблюдающееся при болезни Иценко — Кушинга, или гиперсекреция минералокортикоида альдостерона при первичном альдостеронизме (болезни Конна) вызывают уменьшение экскреции почками натрия и воды, что приводит к повышению АД. Гипертония при феохромоци-томе обусловлена повышенной продукцией катехоламинов, которые, стимулируя р- и а-адренорецепторы сердца и сосудов, вызывают повышение сердечного выброса и вазокон стрикцию.

Гемодинамические гипертонии. К этой группе относятся артериальные гипертензии, наблюдаемые при коарктации аорты, синдроме Такаясу, ригидности аорты и приобретенных пороках сердца (недостаточность аортального клапана). Развитие гипертонии при этих состояниях объясняют нарушением гемодинамики в связи с поражением сердца или аорты.

Артериальная гипертония при беременности. Нарушение плацентарного кровотока вызывает усиление выработки маткой ренина и активацию системы ре-нин-ангиотензин, что приводит к задержке жидкости в организме, вазоконстрикции и повышению артериального давления.

Медикаментозные гипертонии. Обычно АД повышается лишь у части пациентов, получающих то или иное лекарство, что зависит от характера патологического процесса и от механизма действия препаратов. Вазоконстрикция вызывается симпатомиметика-ми (адреналином, норадреналином), а также ингибиторами моноаминоксидазы. В результате задержки натрия и воды повышается АД при лечении глюко-кортикостероидами, минералкортикоилами, андрогенами, эстрогенами и прогестогенами (оральные контрацептивы), редко при применении нестероидных противовоспалительных средств (индометацина). Особенно заметной бывает гипертензия как реакция на отмену некоторых гипотензивных средств — кло-нидина, метилдопа, р-адреноблокаторов.

Применение препаратов, эффективно снижающих повышенное артериальное давление, в последние 25 лет позволило сформулировать требования к оптимальным гипотензивным средствам.

Гипотензивное средство:

— должно вызывать снижение АД у всех больных и быть эффективным при приеме внутрь;

— не должно иметь выраженных побочных токсических Эффектов;

— должно действовать в течение 24 ч и не должно приводить к постуральной гипотензии;


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!