Имеются данные о благоприятном влиянии доксазозина на фибринолиз и описаны антиагрегацион-ные свойства препарата.

Побочные эффекты: головокружение, тошнота, головная боль.

Урапидил (эбрантил) относится к препаратам, блокирующим постсинаптические с^-адренорецепторы, благодаря чему снижается периферическое сопротивление. Кроме того, эбоантил регулирует центральный механизм поддержания сосудистого тонуса и обладает слабым (5-адреноблокирующим действием. Частота сердечных сокращений, сердечный выброс при его приеме не меняются. Низкий сердечный выброс может повышаться за счет снижения сосудистого сопротивления. Ортостатических явлений, как правило, урапидил не вызывает. В отличие от селективного а|-адреноблокатора празозина, эбрантил блокирует вазоконстрикцию, вызванную а2-адрено-рецепторами, и не вызывает рефлекторной тахикардии, обусловленной вазодилатацией.

Фармакокинетика. Биодоступносгь препарата около 30%, период полуэлиминации — 4-5 ч, максимальная концентрация в крови достигается к 4 ч, общий клиренс препарата — 0,13 л/кг.ч. Препарат быстро и хорошо распределяется в тканях. Проникает через плацентарный барьер, поэтому его не рекомендуют назначать беременным. Эбрантил активно метабол изируется с образованием 3 основных метаболитов, один из них обладает гипотензивной активностью. При длительном применении препарата отмечено удлинение периода полуэлиминации. У больных с хронической почечной недостаточностью период полуэлиминации увеличивается в 2-3 раза, а при циррозе печени — в 3-10 раз.

Назначают препарат больным артериальной гипертензией в капсулах 1-2 раза в день. Дозы индивидуальны и колеблются от 30 до 180 мг/сут. Обсужда ется вопрос о назначении его больным с легочной гипертонией и обструктивными легочными заболеваниями, а также при сердечной недостаточности.

Побочные эффекты головокружение, тошнота, тяжесть в голове.

Блокаторы (3-адренорецепторов1

Обладая структурным сходством с эндогенными катехоламинами, препараты этой группы связываются с (3-адренорецепторами постсинаптических мембран и блокируют действие катехоламинов на сердце и сосуды (рис. 17). (З-Адреноблокаторы различаются по своему сродству к (Зр или р2-адренорецепторам, по наличию внутренней симпатомиметической активности и мембраностабилизирующему эффекту (табл. 11.16).

Гипотензивное действие опосредуется различными эффектами Р-адреноблокаторов. Его механизмы полностью еще неясны. Под их влиянием сердечный выброс падает на 15-20%, уровень ренина уменьшается на 60%. Блокада центральных Р-адренорецепторов снижает симпатическую иннервацию. Блокада периферических р2- адргнорецепторов может привести к усилению вазоконстрикторных влияний а-адреноре-цепторов, так что периферическое сопротивление сосудов несколько повышается. Однако через несколько недель тонус сосудов возвращается к норме или даже понижается. Падение тонуса сосудов является результатом обратных ауторегуляторных реакций при приеме некоторых р-адреноблокаторов. Снижение периферического сопротивления сосудов имеет более важное значение в поддержании гипотензивного эффекта Р-адреноблокаторов, так как уменьшение сердечного выброса и активности ренина проявляется сразу после назначения препарата, независимо от его


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!