При этом длительный антиальдостероновый эффект может вести к повышению уровня калием ИИ и априорно позволяет считать целесообразным сочетание ИАПФ с салуретиками, несколько усиливающими выведение калия (и эффективными, как известно, при гипертонии и сердечной недостаточности).

Особенно важны показанные при длительном ле чении ИАПФ эффекты на гипертоническое сердце (связанные с АН) в виде улучшения податливости и уменьшения гипертрофии миокарда.

Возможны и другие пути воздействия на РАС, прежде всего при гипертонии. Помимо ИАПФ, угнетение этой системы возможно на этапе превращения ангиотензиногена в AI и в виде блокады взаимодействия ангиотензина II с рецептором (применение лозартана).

Активация РАС и связанных с ней факторов (аль-достерон, сим патоадреналовая система) характерна для сердечной недостаточности. При этом возникает и структурная адаптация — ремоделирование в виде гипертрофии и дилатации миокарда. Таким путем достигается адаптационное повышение сердечного выброса при развитии также системной вазо-констрикции, которая позволяет обеспечить оптимальную перфузию жизненноважных органов: сердца, мозга, почек. Однако при длительном существовании этих изменений возникают патологические расстройства периферической микроциркуляции и декомпенсация с нарастанием дилатации миокарда. Обе части РАС (циркулирующая и локальная) участвуют в развитии сердечной недостаточности.

Факторы РАС, циркулирующие в крови, приводят к увеличению периферического сопротивления, сердечного выброса и объема циркулирующей крови. Локальные (тканевые) факторы РАС (All) в миокар де приводят к развитию гипертрофии и ремоделированию и изменению структуры сосудов с перераспре делением крови. Изменения активности РАС в крови и тканях при развитии сердечной недостаточности представлены на рис. 19. Можно, видимо, констатировать, что активация РАС и одновременно других нейрогормональных факторов способствует, с одной стороны, компенсации деятельности сердечно-сосудистой системы в ответ на снижение сердечного выброса, с другой — прогрессированию поражения сердца. При различных причинах и типах поражения сердца с перегрузкой давлением или объемом происходит повышение напряжения стенки желудочка, что и приводит к индукции АПФ, увеличению местного образования АП и ремоделированию сердца (гипертрофии и дилатации), отличающегося при разных патологических процессах.

Система ренин-ангиотензин (РАС) при сердечной недостаточности (CH) (Hirsch, 1990)

Рис. 19. Система ренин-ангиотензин (РАС) при сердечной недостаточности (CH) (Hirsch, 1990)

Ингибиторы АПФ, вызывая вазодилатацию и перестройку кровообращения, оказывают благоприятный эффект при сердечной недостаточности.

Применение ИАПФ после инфаркта миокарда значительно уменьшало выраженность изменений, характерных для ремоделирования сердца у больных со сниженной фракцией выброса. Это подтверждено в многоцентровых исследованиях SOLVD (уменьшено число госпитализаций и выраженность сердечной недостаточности).

Несмотря на положительную в целом оценку действия ИАПФ при сердечной недостаточности, существует и ряд трудных аспектов.

ИАПФ нередко ухудшают клубочковую фильтрацию и функцию почек при сердечной недостаточности, причем частота этих изменений увеличивается при продолжительной терапии.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!