Препараты центрального действия (клонидин и альфа-метилдопа) снижают АД за счет угнетения активности симпатической нервной системы. Действие их связывали со стимуляцией центральных а2-адре-норецепторов. Основным недостатком обоих препаратов является седативное действие и сухость во рту. Попытки улучшить переносимость препаратов центрального действия долгое время были безуспешными. Появление препаратов с более высоким сродством к а2-адренорецепторам головного мозга не привело к увеличению их антигипертензивной активности, в то время как профиль побочных эффектов не изменился. Было высказано предположение, что воздействие на эти рецепторы и является причиной побочных реакций, но одновременно не позволяет полностью объяснить антигипертензивный эффект препаратов центрального действия. Итогом проводимых исследований стала разработка принципиально новых препаратов (рилменидин и моксони-дин), которые действуют на недавно открытые I-имидазолиновые рецепторы в ЦНС и мало влияют на а2~адренорецепторы. Проведенные исследования показали, что препараты второго поколения обладают выраженной антигипертензивной активностью, но реже вызывают побочные реакции, свойственные клонидину (клофелину).

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Резкие и внезапные подъемы АД, сопровождающиеся соответствующей клинической симптоматикой гипертонического криза, требуют безотлагательного терапевтического вмешательства. Быстрое повышение диастолического давления (120 мм рт.ст. и более) создает реальную угрозу развития энцефалопатии вследствие срыва компенсаторной вазокон-стрикции церебральных сосудов при выраженном ге-модинамическом «ударе». В этом случае необходимо быстро ликвидировать периферическую вазокон-стрикцию, гиперволемию и церебральные симптомы (судороги, рвота, возбуждение и т.д.). Средствами первого выбора в этих ситуациях являются быстродействующие вазодилататоры — нитропруссид, диа-зоксид (гиперстат), ганглиоблокаторы (арфонад, пентамин), диуретики (фуросемид, этакриновая кислота) (табл. 11.26). Нитропруссид и арфонад обычно вводят тяжелобольным в условиях палат интенсивного наблюдения при тщательном контроле за уровнем АД, так как небольшая передозировка препаратов может вызвать коллапс. Угроза интоксикации тиоцианидами при использовании больших доз нит-ропруссида может быть предотвращена введением гидроксикобаламина. При менее тяжелых кризах эффективное и надежное снижение АД вызывает внутривенное введение диазоксида.

Для лечения преэклампсии широко применяется

внутримышечное введение гидралазина. В этом случае для дальнейшего снижения АД и предотвращения задержки соли и воды в организме часто необходимо введение в вену фуросемида.

Показания к внутривенному капельному или струйному введению аминазина строго индивидуальны, так как действие этого препарата не всегда управляемо, он может угнетать дыхательный центр, вызывать тахикардию и чрезмерное падение АД, а при атеросклерозе церебральных сосудов может усиливать нарушения внутри мозговой циркуляции кро ви. В ряде случаев аминазин назначают с осторожностью, чтобы снять рвотный рефлекс и уменьшить возбуждение.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!