Поддерживающую дозу (ПД) препаратов можно рассчитать по формуле:

ПД = НД % элиминации.

Следует иметь в виду, что выведение дигокси-на осуществляется в основном почками, поэтому при почечной недостаточности дозу его следует снизить по крайней мере вдвое. Поскольку экскреция дигоксина прямо пропорциональна уровню клубочковой фильтрации, а следовательно, клиренсу креатинина (С1кр.), расчет поддерживающей дозы (мг/сут) можно произвести следующим образом:

ПД = НД-(14 + Орру

Клиренс креатинина не всегда можно быстро определить, поэтому расчет дозы обычно проводят по уровню креатинина (К) в плазме (мг%):

для мужчин ПД = НД*^11,6 + для женщин ПД = НД*^12,6 +

Существуют различные номограммы для расчета НД и ПД в зависимости от массы тела, функции почек, допустимого уровня риска развития побочных реакций.

В клинической практике нагрузочную дигитализацию дигоксином можно проводить, назначая в 1-2-й день лечения по 0,25 мг (1 таблетка) 4-5 раз в сутки через равные промежутки времени, в последующие дни назначают по 0,25 мг в сутки длительно в виде поддерживающей дозы. При многомесячном и многолетнем лечении целесообразно делать короткие перерывы в лечении (например, 1 день в неделю) для предупреждения кумуляции и сопутствующих осложнений. Подбор индивидуальной поддерживающей дозы проводят под контролем динамики клинических проявлений и ЭКГ (признаки интоксикации см. ниже). При этом учитывают массу тела больного и возможное снижение функции почек. Возможно проведение так называемой нагрузочной постепенной дигитализации, ко!да дигоксин назначают по 0,25 мг 3 раза в сутки в течение 7-10 дней с последующим переходом на поддерживающую дозу 0,25-0,125 мг.

Взаимодействие сердечных гликозидов с другими препаратами. Инотропное действие сердечных гликозидов усиливают адреномиметики (изопре-налин, норадреналин, адреналин), а аритмоген-ное действие устраняют антиаритмические препараты I (хинидин, прокаинамид) и II (лидока-ин, фенитоин) группы.

Взаимодействие с другими препаратами приводит к ослаблению основного действия сердечных гликозидов либо к усилению их токсического эффекта:

1) уменьшение всасывания сердечных глико зидов вызывают антациды (усиление моторики желудочно-кишечного тракта) и гиполипидеми-ческие средства (холестирамин):

2) повышение всасывания наблюдается под действием антихолинергических средств, ослабляющих перистальтику кишечника (атропин);

3) брадикардия нарастает при одновременном приеме р-адреноблокаторов, резерпина, хиниди-на, верапамила;

4) предсердно-желудочковая проводимость в большей мере замедляется под действием р-адре-ноблокаторов, хинидина и других антиаритми-ческих препаратов 1 группы;

5) усиление аритмогенных свойств возможно при взаимодействии с диуретиками, р-адрсноми-метиками, резерпином, клонидином, антагонистами кальция.

Токсические эффекты. Интоксикация сердечными гликозидами проявляется изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта (боли в животе, анорексия, тошнота, рвота), ЦНС (головная боль, утомляемость, беспокойство, бессонница, апатия и т.д.), зрительных функций (выпадение полей зрения, фотофобия, нарушение цветового восприятия, видение движущихся точек, светящихся ободков и т.д.), сер дечного ритма и проводимости, ЭКГ (корытообразная депрессия сегмента 5Т). Риск интоксика ции сердечными гликозидами повышается при гипокалиемии.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!