У 30% больных первым и единственным проявлением дигиталисной интоксикации оказыва ются нарушения ритма и проводимости. Сердечные гликозиды вызывают практически любые аритмии, в том числе желудочковую жстраси-столию, наджелудочковую и желудочковую тахикардию, мерцание предсердий, фибрилляцию желудочков. Нередко у больного наблюдается несколько видов аритмий одновременно.

Лечение дигиталисной интоксикации. При появлении первых признаков дигиталисной интоксикации (брадикардия, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, тошнота и т.д.) сердечные гликозиды следует отменить или на время уменьшить их дозу. В ряде случаев, например, при наличии предсердно-желудочковой блокады I степени или брадисистолической формы мерцания предсердий, дополнительное лечение не требуется. При частой желудочковой эк-страсистолии и пароксизмах тахиаритмий назначают препараты калия (панангин или хлорид калия внутривенно). Следует учитывать, что уровень калия в крови не всегда отражает его содержание внутри клеток, поэтому препараты калия применяют и при отсутствии гипокалиемии. Они противопоказаны при нарушении предсердно-желудочковой проводимости и хронической почечной недостаточности.

Наиболее эффективными и безопасными препаратами в лечении желудочковых аритмий при дигиталисной интоксикации считают дифенил-гидантоин (100 мг внутривенно медленно, затем по 100 мг 4-6 раз в сутки внутрь) и лидокаин (100 мг внутривенно в виде болюса). Первый не только оказывает антиаритмическое действие, но и улучшает предсердно-желудочковую проводимость. При нзджелудочковых аритмиях применяют р-адреноблокаторы, при предсердно-желудочковой блокаде 11-1II степени — атропин (0,5-1 мг внутривенно). Электроимпульсная терапия при интоксикации сердечными гликозидами малоэффективна.

Для устранения дигиталисной интоксикации используют также унитиол, а в последние годы — антитела к сердечным гликозидам.

Проблемы применения сердечных гликозидов. При некоторых состояниях изменяется фармакокинетика и фармакодинамика сердечных гликозидов. Снижение клубочковой фильтрации вызывает замедление выведения дигоксина: в результате его концентрация в плазме превышает терапевтическую. В то же время наличие почечной недостаточности не отражается на выведении дигитоксина. Дозу дигоксина при хронической почечной недостаточности следует снизить. Перитонеальный диализ и гемодиализ существенно не влияют на выведение сердечных гликозидов, но могут снижать уровень калия в организме, способствуя проявлению аритмогенного действия сердечных гликозидов.

При гипертиреозе концентрация сердечных гликозидов в крови снижается в результате повышенной их биотрансформации. При гипотиреозе наблюдаются обратные изменения.

У пожилых людей повышается чувствительность к сердечным гликозидам. Увеличению их концентрации в крови способствует снижение клубочковой фильтрации и уменьшение мышечной массы (основное депо сердечных гликозидов). При лечении больных пожилого возраста сердечные гликозиды следует применять осто рожно в небольшой дозе. Чувствительность к сердечным гликозидам повышается также при гипоксии на фоне заболеваний легких.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!