При отеке легких (ОЛ) происходит пропитывние их ткани жидкими компонентами крови, сначала в интерстиции (интерстициальный ОЛ), а позднее в альвеолах, образуя стойкую пену (альвеолярный ОЛ). Переход от интерстициального к альвеолярному ОЛ иногда происходит быстро, поэтому меры должны быть приняты уже на стадии интерстициального ОЛ. В ряде случаев он не сопровождается субъективно нехваткой воздуха и другими признаками, в связи с чем всем больным с инфарктом или симптомами сердечной недостаточности рекомендуется проводить рентгенографию грудной клетки. Непосредственная причина ОЛ — повышение гидростатического давления в капиллярах легких. Снижение сократительной способности левого желудочка приводит к компенсаторному увеличению диастолического давления — повышению давления в капиллярах легких. Когда гидростатическое давление превышает онкотическое (становится выше 30 мм рт.ст.), жидкая часть крови начинает проникать в интерстициальное пространство.

Лечение отека легких направлено на уменьшение кровенаполнения малого круга кровообращения и предупреждение пропотевания жидкой части крови в альвеолы. С этой целью используют лекарственные средства, снижающие приток венозной крови к правым отделам сердца (наркотические анальгетики, ва-зодилататоры, диуретики), увеличивающие отток крови из сосудов легких за счет уменьшения сосудистого сопротивления (вазодилататоры) или повышения сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, ингибиторы фосфодиэстеразы, (3|-адреномиметики). Первый путь (уменьшение венозного возврата) обеспечивает более быстрый терапевтический эффект.

Наркотические анальгетики и нейролептики

Эффективность препаратов этих групп при отеке легких объясняется седативным действием, угнетением дыхательного центра, замедлением сердечного ритма (в результате снижения симпатического тонуса и активации блуждающего нерва) и уменьшением тонуса сосудов. Таким образом, наркотические средства при отеке легких снижают преднагрузку и в большей степени посленагрузку сердца.

Морфин — наркотический анальгетик, обладающий выраженным угнетающим влиянием на ЦНС (анальгезирующий, снотворный, седативный эффекты; угнетение центра дыхания, кашлевого рефлекса и т.д.). Он стимулирует центры блуждающего нерва и пусковые зоны рвотного центра. Морфин прямо повышает тонус гладких мышц или за счет освобождения гистамина (увеличение тонуса сфинктеров, снижение перистальтики кишечника, бронхоспазм), уменьшает секрецию поджелудочной железы и выделение желчи. Препарат усиливает кровоток в мозге и сердце. При инфаркте миокарда морфин применяют с осторожностью, так как вызываемая им вазодила-тация и брадикардия способны ограничивать сократительную активность миокарда в условиях значительного падения сердечного выброса.

При отеке легких морфин вводят внутривенно. Максимальный эффект наступает в течение 5-15 мин. Препарат быстро распределяется в тканях. Основной путь метаболизма — глюкуронизация и Г^-деметилирование. Морфин выводится с желчью. Однако большая часть его всасывается в желудочно-кишечном тракте, вновь поступает в печень (энтероге-патическая циркуляция) и затем выводится с мочой. После однократного введения морфин в моче определяется в течение 48 ч. При введении в вену 10 мг морфина начальная концентрация его в сыворотке крови равна 0,06 мкг/мл. В дозах 50-60 мг (концентрация в крови 2 мкг/мл) морфин выбывает угнетение дыхания, что может потребовать проведения искусственной вентиляции легких.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!