Дизопирамид (ритмодан, норпейс) обладает хини-диноподобными свойствами. Блокируя быстрые натриевые каналы, дизопирамид уменьшает скорость нарастания и амплитуду фазы 0 потенциала действия, увеличивает его длительность, удлиняет рефрактерный период предсердии, предсердно-желудочкового узла и желудочков. Дизопирамид способен частично ингибировать вход кальция через клеточную мембрану в период фазы 2 потенциала действия, оказывает местное анестезирующее действие, обладает ангихолинергическим свойством. Эффективен при аритмиях, обусловленных возвратом возбуждения. Уменьшает сократимость миокарда, повышает общее периферическое сосудистое сопротивление. При внутривенном введении дизопирамид не меняет время восстановления синусно-предсердного узла и время синусно-предсердного проведения, что позволяет использовать его у больных с брадикардией. Однако у больных с синдромом слабости синусного узла дизопирамид вызывает, как правило, замедление синусно-предсердного проведения иногда вплоть до блокады И степени, увеличение времени восстановления синусно-предсердного узла. У отдельных больных степень увеличения времени вое становления синусно-предсердного узла может быть значительной. Более того, отмечено крайне нежелательное удлинение посттахикардиальной паузы у больных с синдромом слабости синусного узла под влиянием препарата. Следует избегать назначения дизопирамида этим больным и соблюдать осторожность при использовании дизопирамида у больных с синусовоп брадикардиеи. При появлении признаков нарушения синусно-предсердного проведения необходимо прекратить применение препарата. Дизопи-рамид не удлиняет интервал А-Н на электрограмме пучка Гиса и, таким образом, практически не меняет проведения в предсердно-желудочковом узле, в том числе у больных с предсердно-желудочковой блокадой 1-11 степени. Препарат увеличивает время проведения по системе Гиса — Пуркинье (удлинение интервала Н-У), что ограничивает возможность его использования при нарушениях внутрижелудочко-вой проводимости.

Биодоступность дизопирамида составляет 70-85%, период полувыведения — 5-6 ч, концентрация достигает максимума через 0,5-3 ч, а достаточная терапевтическая концентрация (3-8 мкг/мл) сохраняется в течение 4-5 ч. Почками выводится 40-60% препарата в неизмененном виде и метаболиты, обладающие слабой антиаритмической и атропиноподобной активностью (моно-Ы-деалкилированные метаболиты — 20%, неидентифицированные метаболиты — 10%).

При приеме внутрь дизопирамид не подвергается значительной биотрансформации при первичном прохождении через печень. Препарат хорошо распределяется в органах и тканях, в том числе миокарде, но не проникает в ЦНС. При сердечной недостаточности всасывание дизопирамида в желудке замедляется, увеличивается время его распределения, уменьшается объем распределения и почечный клиренс. При выраженной сердечной недостаточности целесообразно увеличить интервалы между приемом препарата с 6 до 8 ч во избежание токсических реакций. При внутривенном введении наблюдаются два пика концентрации в крови: через 2 мин и 4,5 ч. В крови в связанном состоянии с альбумином находится 35-95% препарата, степень связывания зависит от его концентрации.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!