Препараты калия вызывают снижение потенциала покоя, уменьшение наклона кривой в фазе 4 и снижают скорость проведения импульса в миофибрил-лах.

Хлорид калия вводят внутривенно капельно в виде так называемых поляризующих смесей. В их состав входит хлорид калия — 2-4 г, инсулин — 6-12 ЕД, 5% (или 10%) раствор глюкозы — 350 мл (или 250 мл), иногда добавляется кокарбоксилаза.

Панангин и аспаркам назначают по 2-3 драже 3 раза в сутки или по 10-20 мл в физиологическом растворе внутривенно медленно или капельно. Эти препараты могут заменить хлорид калия в составе поляризующей смеси.

Препараты калия показаны при аритмиях, связанных с гипокалиемией, интоксикацией сердечными гликозидами, и противопоказаны при почечной недостаточности.

Антиаритмиш :кнс препараты II группы

Местные анестетики в отличие от хинидина уменьшают рефрактерный период, не изменяют либо повышают скорость проведения импульса, не влияют на сократимость миокарда.

Лидокаин (ксилокаин, ксикаин) ускоряет реполяризацию, уменьшая продолжительность фазы 2 и увеличивая наклон кривой в фазах 2 и 3 без значительного изменения максимальной амплитуды потенциалов покоя и действия. Фаза 0 не меняется. Лидокаин угнетает фазу 4 деполяризации в волокнах Пуркинье, ослабляя их автоматизм, уменьшает эффективный рефрактерный период, Лидокаин эффективен при аритмиях, обусловленных возвратом возбуждения. Не влияет на электрофизиологические свойства предсердий и сократимость миокарда (лишь при введении больших доз возможно снижение минутного обьема сердца).

При приеме внутрь препарат претерпевает интенсивную биотрансформацию при первом прохождении через печень, где диэтилируется и гидролизируется. Биодоступность его низкая. Около 70% принятого внутрь препарата выводится с мочой в виде метаболита и 3% — в неизмененном виде. Лишь 35% лидо-каина при приеме внутрь определяется в системном кровообращении, от 10 до 40% препарата связывается с альбумином и остальная часть — с кислым аг гликопротеидом. При внутривенном введении лидо-каина выявляется двухфазность изменения е.о концентрации в крови. Первая, быстрая фаза связана с распределением препарата в крови, тканях и в меньшей мере — с его метаболизмом, Т\/2а составляет около 10 мин. Вторая фаза отражает метаболизм препарата в печени, его распределение в организме, а также элиминацию (X|/2р равен 1,5 ч). Это время соответствует достижению стационарной концентрации в крови. После однократного введения постоянная концентрация в крови наступает через 6-8 ч. Терапевтическая концентрация лидокаина — 1,4-6 мкг/мл.

Основной путь метаболизма лидокаина — окисление ароматического кольца с последующей конъюгацией в сульфаты. Метаболизм в микросомах печени происходит очень быстро и зависит от величины печеночного кровотока. Метаболиты лидокаина могут вызывать головокружение, онемение языка, нарушение сознания, судороги.

У больных сердечной недостаточностью повышается уровень лидокаина в крови в результате уменьшения объема распределения и клиренса препарата, снижения печеночного кровотока. Фармакокинетика лидокаина изменяется также при циррозе печени и хронической почечной недостаточности (табл 11.39).


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!