Блокада сердца. В экстренных случаях при синусно-предсердной блокаде внутривенно капельно вводят изопреналин или принимают 5% раствор эфедрина внутрь. В более легких случаях вводят подкожно или внутривенно 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. При неэффективности медикаментозных средств проводят электрическую стимуляцию предсердий.

Фармакотерапия предсердно-желудочковой блокады зависит не только от причины ее возникновения (острый инфаркт миокарда, миокардит, передозировка сердечных гликозидов, кардиосклероз), но и выраженности нарушения проводимости. При предсердно-желудочковой блокаде III степени, особенно при наличии приступов Морганьи-Эдамса-Стокса, брадикардии (менее 30 в мин), нараста ющей сердечной недостаточности, применяют эндо-кардиальную постоянную или временную стимуляцию сердца. При невозможности проведения эндо-кардиальной стимуляции используют стимуляторы (З-адренорецепторов в сочетании с атропином, которые могут оказаться весьма эффективными у больных инфарктом миокарда. У больных миокардитом иногда отмечается эффект при использовании противовоспалительных средств, глюкокортикоидов.

При атриовентрикулярной блокаде, вызванной передозировкой сердечных гликозидов, наряду с вышеперечисленными средствами применяют препараты калия, комплексоны.

Побочное действие антиаритмических средств. Побочные эффекты антиаритмических средств можно свести в несколько групп (табл.

11.44). Наиболее существенным для клиники является влияние антиаритмических средств на электро-физиологическую функцию сердца, проявляющееся в угнетении синусно-предсердного узла, предсердно-желудочкового проведения, резкой брадикардии и даже асистолии. К особенно опасным побочным явлениям следует отнести аритмогенное действие, наблюдающееся по крайней мере у 5% больных, получавших лекарства. Некоторые антиарит-мические средства могут вызвать желудочковую тахикардию и фибрилляцию сердца. Наиболее предрасположены к таким осложнениям больные с синдромом удлиненного интервала 0-Т и так называемой "злокачественной" аритмией, получающие большие дозы антиаритмических средств. Почти все антиаритмические средства обладают отрицательным инотропным свойством, которое может привести к усугублению сердечной недостаточности, если эти препараты способны повышать общее периферическое сосудистое сопротивление.

ТРОМБОЗЫ И СКЛОННОСТЬ К ТРОМБООБРАЗОВАНИЮ

Три основных компонента гемостаза представлены факторами сосудистой стенки, плазмы и форменных элементов крови.

Пусковым звеном, "включающим" механизмы гемостаза, является повреждение сосудистой стенки. Это повреждение может вызываться как механическим воздействием, так и химическими, в том числе гуморальными агентами, комплексами антиген-ан-титело и т.д. Повреждающий агент инициирует процессы активации и высвобождения из сосудистой стенки тромбопластических субстанций и фибрино-литических ферментов, каскадного превращения эндоперекисей в простагландины. При этом из сосудистой стенки высвобождаются тканевой тром-бопластин и АДФ, фибронектин, активатор плазми-ногена, взаимодействующий с фибринолитическими ферментами плазмы, простациклин (простагландин


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!