12), влияющий на просвет сосуда и агрегацию тромбоцитов. Повреждение сосудистой стенки не только приводит к стимуляции синтеза простагландина 12 в сосудистой стенке, но и индуцирует превращение эндоперекисей с образованием ряда проагрегантных простагландинов, в том числе тромбоксана А2. От взаимодействия простациклина и тромбоксана зависит, произойдут адгезия тромбоцитов к сосудистой стенке и их агрегация или нет (рис. 23). В тесной связи с синтезом простагландинов находятся фос-фодиэстераза цАМФ и аденилатциклаза, регулирующая образование и деградацию АДФ, важнейшего фактора агрегации тромбоцитов. Вслед за адгезией

Механшм aiperaunn тромбоцитои

Рис. 23 Механшм aiperaunn тромбоцитои.

(I фаза гемостаза) происходит выброс биологически активных веществ (антигепариновый фактор 4, (3-тромбоглобулин, серотонин, тромбопластический фактор 3 и т.д.) из тромбоцитов, а также АДФ, приводящий к дальнейшей агрегации тромбоцитов и увеличению тромба (II фаза гемостаза). Заключает процесс тромбообразования активация тромбосте-нина и консолидация тромба (III фаза гемостаза).

Одновременно с активациеи тромбоцитов происходит активация и коагуляционных факторов, чему способствует, с одной стороны, превращение неак тивного фактора XII в активный под влиянием контакта с чужеродной поверхностью (повреждение), а с другой — активирующее влияние тканевого тром-бопластина на предшественники свертывающих факторов. Активация VIII, IX, X факторов свертывания крови, происходящая при взаимодействии с факторами V и VII в присутствии липидного факто ра тромбоцитов, способствует превращению протромбина в тромбин. Последний, в свою очередь, вызывает через ряд промежуточных звеньев трансформацию фибриногена в фибрин (схемы 13 и 14).

Наибольшее значение для предотвращения тромбоза наряду с антитромбоцитарными свойствами сосудистой стенки имеет фибринолитическая система и антитромбин III. Причем, как и коагуляция крови, фибринолиз может активироваться двумя путями: как посредством внутренней активации, запускаемой активированным фактором XII в комплексе с высокомолекулярным кининогеном (РВМКГ), так и с помощью внешней активации через тканевой (в том числе сосудистый) актиьатор плазминогена. Независимо от пути активации фибринолиза в крови происходит превращение проактивагора плазминогена в

Механизм активации фибринолиза

активатор, который переводит плазминоген в плаз-мин. Последний вызывает ферментативное расщепление фибрина и фибриногена с образованием продуктов плазминовой деградации X, У, О, Е. Фрагменты X и У обладают коагулирующими свойствами, способны увеличить вязкость крови и нарушить микроциркуляцию. Продукты деградации фибриногена (фибрина) Э и Е имеют антикоагулянтную и антиагрегантную активность.

В крови постоянно циркулирует и другое мощное ангитромботическое вещество — антитромбин III — кофактор гепарина, который лишь в связи с ним осуществляет свое антитромботическое действие, блокируя активированные факторы VIII, IX, V, VII, X и тромбин. Являясь сериновой протеазой, антитромбин III связывает также и фибринолитические ферменты. Неактивные комплексные соединения антитрембин Ш-гепарин-фактор свертывания элиминируются из кровотока ретикулоэндотелиальной


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!