Таблица II 45

Заболевания, характеризующиеся дефицитом антитромбина III

Примечание. ТЭЛА — тромбоэмболия легочной аргерии.

системой печени, селезенки, легких. Существуют заболевания, в основе которых лежит врожденный или приобретенный дефицит антитромбина III, что сопровождается тромбоэмболическими осложнениями (табл. 11.45).

В крови циркулируют различные ингибиторы фибринолиза: а2-макроглобулин, С|-инактиватор, ар и а2-антиплазмины, которые вступают во взаимодействие с элементами фибринолитической системы, приводя к их инактивации. Комплексы ос?-макроглобулин-плазмин, а,-антиплазмин-плазмин не вызывают расщепления фибриногена и фибрина и захватываются фагоцитарными клетками ретику-лоэндотелиальной системы От баланса этих компонентов зависит, произойдет внутрисосудистое свертывание крови или нет

Наряду с локальным артериальным и венозным тромбозом возможно диссеминированное внутрисо судистое свертывание (ДВС) — спутник практически любого тяжелого заболевания. Под влиянием различных факторов происходит внутрисосудистое мик-ротромбообразование (отложение тромбоцитарных, фибриновых, смешанных тромбов) в системе микроциркуляции. Этот процесс может протекать остро (шок), подостро (тяжелая пневмония, сепсис) и хро нически (застойная недостаточность кровообращения); может захватывать сосудистую систему одного органа или всю систему микроциркуляции.

Различают следующие антитромботические средства, воздействующие на систему гемостаза: тромбо-литические и фибринолитические препарат, анти-коагулянты прямого и непрямого действия, антиаг-реганты и ангиопротекторы.

Тромболитичес ие и фибринолитические препараты

Существуют лекарственные препараты, вызывающие разрушение тромба (лизис) и повышающие фибринолитическую активность крови.

Основным механизмом действия тромболитичес-ких средств является ферментативное расщепление фибрина с образованием продуктов деградации фибриногена (фибрина). Наиболее широкое распространение получили препараты (схема 15) стрептокиназы (стрептаза стрептолиаза, авелизин, каоикиназа) — продукта жизнедеятельности [^-гемолитического стрептококка и урокиназы — продукта жизнедеятельности человеческого организма

Стрептокиназа образует комг 1гкс с активатором плазминогена (в соотношении 1:1), который может трансформировать неактивный глу-плазминоген и лиз-плазминоген в плазмин.

Урокиназа, получаемая из человеческой мочи, прямо активирует глу- и лиз-плазминогены. превращая их в плазмин.

Плазмин вызывает ферментативное разрушение фибрина (фибриногена): экзотромболиЬис (т.е. растворение тромба снаружи) и эндотромболизис, свя занный с проникновением низкомолекулярных стрепто- и урокиназы внутрь тромба и активацией находяшегося на поверхности фибриновых нитей

Примечание: АСПК — ацетил и роюнный комплекс стрепгокиказы с плазминогеном, ТАП — тканевой активатор плазминогена.

плазминогена. Разрушение фибриновой сети приводит к дезинтеграции составных элементов тромба (форменных элементов, агрегатов). Далее происходит его распад на мелкие фрагменты, которые уносятся током крови или растворяются на месте плаз-мином.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!