— Селективные ингибиторы тромбоксансинтетазы (производные имидазола).

— Стимуляторы синтеза простациклина (производные пиразолина; пентоксифиллин; калыштонин; ангиотензин II; дериваты кумарина и никотиновой кислоты).

— Антагонисты кальция (верапамил, нифеаипин, дилтиазем).

— Простаноиды (простациклин, в том числе синтетические аналоги, простагландины Е2 и D2).

— Ингибиторы высвобождения громбоцтарных компонентов (вазоактивные препараты сулоктидил, пирацетам).

Основной мишенью действия этих препаратов является циклооксигеназа, тромбоксан- и простацик-линсинтетаза тромбоцитов и сосудистой стенки. Ацетилсалициловая кислота подавляет активность не только циклооксигеназы тромбоцитов, чем обуслов лен ее антиагрегационный эффект, но и сосудов, что приводит к снижению синтеза простациклина. Это отрицательное свойство ацетилсалициловой кислоты исчезает при применении меньших доз препарата. Остальные нестероидные противовоспалительные препараты блокируют преимущественно циклоокси-геназу тромбоцитов и в меньшей степени сосудов (сульфинпиразон, индометацин, напроксен).

К числу препаратов, обладающих свойствами угнетать агрегацию тромбоцитов, относятся ингибиторы фосфодиэстеразы и аденилатциклазы, тесно связанных с метаболизмом арахидоновой кислоты и синтезом простагландинов. Эту группу составляют дипиридамол (курантил, персантин), тиклопидин (тиклид) и трапемин (трапедил, рекорнал) и пенток-сифиллин (трентал). Механизм действия этих препаратов заключается в блокаде агрегации тромбоцитов (на эритроциты действует только пентоксифиллин) и связанном с этим улучшении кровотока Они применяются при лечении стенокардии, перемежающейся хромоты, хронической цереброваскулярной недостаточности (табл. 11.46).

Антитромботическая фармакотерапия и лабораторный контроль

Основными требованиями к антитромботической терапии являются: наличие тромбоза или микроцир-куляторных нарушений, отсутствие противопоказаний к применению антитромботической терапии, определение стадии или фазы тромбоза или микро-циркуляторных нарушений, достаточный лабораторный контрочь (отсутствие лабораторного контроля — противопоказание к применению активных ан-титромботических средств).

Следует различать антитромботическую терапию для профилактики и для лечения тромбозов. При острых тромбозах и эмболиях, в том числе инфаркте миокарда, широко используются тромболитические препараты. В подострой фазе тромбоза и часто для его профилактики назначают гепарин. В последние годы на смену антикоагулянтам непрямого действия пришли препараты, блокирующие агрегацию тромбоцитов или нарушающие высвобождение из них биологически активных веществ.

В связи с тем, что современные антитромботичес-кие средства в основном являются стимуляторами или активаторами естественных антикоагулянтных и фибринолитических ферментов, их эффективность тесно связана с исходным содержанием или активностью этих веществ. Поэтому перед лечением тром-болитическими препаратами и гепарином, особенно ввиду их длительного применения, необходимо исследование активности плазминогена как субстрата стрептокиназы и урокиназы и антитромбина III — кофактора гепарина, что позволяет выбрать адекватные и эффективные дозы соответствующих препаратов. Эффективность антитромботической терапии определяется также уровнем ингибиторов плазмина в крови (табл. 11.47).


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!