Изучение влияния ацетилсалициловой кислоты (аспирин), дипиридамола (курантил, персантин), сульфанпиразона (антуран), индобуфена (ибустрин) на больных ишемической болезнью сердца и при тромбоэмболии ветвей легочной артерии показало, что при регулярном приеме этих ангиагрегантов наблюдается тенденция к уменьшению числа случаев повторных инфарктов миокарда, внезапной аритмической смерти и повторных венозных тромбозов.

При применении ацетилсалициловой кислоты в дозе, превышающей 500 мг/сут, происходит блокада агрегации тромбоцитов и подавление образования артериального тромба, что связано с нарушением синтеза проагрегантных простагландинов. Отрицательным свойством ацетилсалициловой кислоть* в отличие от других нестероидных противовоспалительных препаратов является дозозависимое угнетение синтеза наиболее мощного из известных естественных антиагрегантов — простациклина. В этой связи предлагается назначать малые дозы препарата (по 125 мг ежедневно или по 325 мг раз в 3 дня, или даже 50 мг/суО, которые не угнетают синтез простациклина сосудистой стенки.

Другие нестероидные противовоспалительные препараты не столь выраженно влияют на синтез простациклина, поэтому они вытесняют ацетилсалициловую кислот>' и ее аналоги из арсенала антитром-ботических средств. Наиболее широко используют для профилактики артериального и венозного тромбоза сульфинпиразон и дипиридамол, а также тикло-пидин и некоторые селективные ингибиторы тром-боксансинтета *ы, так как тромбоксан А2 отвечает за агрегацию тромбоцитов и пристеночный тромбоз. Тиклопидин (тиклид) и рекорнал (трапедил) являются более эффективными антитромботическими агентами, которые с успехом применяют для профилактики артериального тромбоза при периферическом атеросклерозе, в том числе при диабетической мак-роангиопатии. Эффективность антиагрегантов можно повысить, сочетая их с препаратами иного механизма действия, а также с кумариновыми производными.

Одно из важных направлений в профилактике артериального и венозного тромбоза — восстановление естественной антитромботической активности сосудистой стенки. Под этим подразумевается усиление синтеза и высвобождения из сосудистой стенки двух соединений: простациклина и активатора плазмино-гена. Именно с этими двумя соединениями связывается в основном возможность пристеночного тромбоза. Регулярная физическая активность является одним из стимуляторов синтеза и высвобождения в кровоток простациклина. Показано простациклин-стимулирующее действие дериватов никотиновой кислоты (компламин), пентоксифиллина (трентал), некоторых производных кумаринов и вазоактивных веществ.

Снижение выделения в сосудистый кровоток активатора плазминогена является одним из существенных факторов тромбоза. Некоторые препараты повышают синтез и высвобождение сосудистого ак-тизатора. Эффективна в этом случае комбинация фенформина и анаболических стероидов (стеназоло-на), особенно в сочетании с лечебной и дозированной физической нагрузкой.

Чтобы повысить эффективность лечения кумари-новыми препаратами, их применяют с антиагреган-тами различного механизма действия. В частности, для профилактики тромбоза аорто-коронарного шунта и искусственных клапанов сердца применяют комбинацию кумаринов с пентоксифиллином (трен-тал) или сульфинпиразоном (антуран).


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!