Передозировка антитромботических средств распознается простым, легко воспроизводимым методом, а любая терапия такими средствами должна предусматривать наличие арсенала гемостатических средств.

При передозировке антитромботических препаратов наиболее эффективны ингибиторы фибриноли-за — е-аминокапроновая, парааминобензойная и аминометанциклогексановая кислоты и др. Известные антидоты гепарина — протаминсульфат и по-либрен — довольно быстро нейтрализуют антикоагу-лянтное действие гепарина. Наилучшим средством восстановления уровня прокоагулянтов в крови является введение конакиона (витамина К|). Хорошим проагрегантным свойством обладают дицинон (циклонамин, этамзилат) и ингибиторы фибринолиза.

Следует очень осторожно использовать активные гемостатические препараты, в первую очередь анти-фибринолитические средства, так как они могут инТаблица 11.51 Диагностика передозировки антитромботических препаратов и экстренная терапия

Примечание. В/в — внутривенная, в/м — внутримышечная инъекция.

дуцировать тромбоэмболические осложнения, в частности тромбоэмболию ветвей легочной артерии.

Гемостатические средства

В настоящее время принято выделять 3 вида геморрагических диатезов, связанных с поражением сосудистой стенки, плазменного компонента гемостаза и тромбоцитов. Следует подчеркнуть, что такое разделение условно, так как система гемостаза представляет собой единое целое и взаимодействие составляющих его частей может приводить к прекращению кровотечения или геморрагическому диатезу. Следует различать первичные (в большинстве своем наследственные) и вторичные (симптоматические) диатезы Симптоматические диатезы — чаще всего проявление ДВС-синдрома В патогенезе коагулопа-тий (гемофилий, парагемофилий) лежит снижение содержания и активности свертывающих факторов крови (факторы VIII, IX. X, II, V и др.). Это приводит в конечном итоге к нарушению образования фибрина и консолидации тромбоцитарного тромба (фаза 3 гемостаза) и возникновению персистиру-ющих кровотечений (например, при гемофилии).

Различают диатезы, связанные с уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопеническая пурпура) и нарушением их функции (тромбоцитопатии). Известно, что уменьшение количества тромбоцитов ниже 50 000-70 000 в 1 мкл нарушает образование первичного тромбоцитарного тромба, ограничивает тромбонитарную эндотелиальную реакцию, препятствует образованию тромбопластина вследствие недостаточного уровня фактора 3 тромбоцитов, необходимого для активации факторов V, VIII и образования тромбопластина

При наследственных тромбоцитопатиях (болезнь Виллебранда, тромбастения Гланцмана, тромбоцито-патия Бернара-Сулье и др.) при неизмененном количестве тромбоцитов нарушается процесс их адгезии и агрегации, содержание пластиночных факторов и их освобождение из тромбоцитов, что приводит к дефекту в сосудисто-тромбоцитарной реакции и повышению проницаемости сосудов для форменных элементов крови.

Приобретенные тромбоцитопатии наблюдаются при различных патологических состояниях (нефрит, хроническая почечная недостаточность; гепатит и цирроз печени, коллагенозы и т.д.) и при применении лекарственных средств с антиагрегационной активностью (нестероидные противовоспалительные средства, производные ксантинов и т.д.).


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!