Непосредственно тканевые повреждения при ревматических заболеваниях весьма часто вызываются отложениями в тканях иммунных комплексов. При этом антигеном могут быть как собственно компоненты организма (аутоантигены), так и экзогенные вещества (в частности, при ревматизме большое значение придается стрептококковым антигенам). Иммунные комплексы активируют систему комплемента, который вызывает воспалительную реакцию за счет повышения проницаемости капилляров, хемотаксиса нейтрофилов и их фагоцитарной активности. Из разрушающихся нейтрофилов, фагоцитировавших иммунные комплексы, выделяются лизосомальные ферменты, усиливающие воспалительный процесс. В этом же направлении действуют вазоактивные амины, высвобождающиеся из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток в результате взаимодействия активированного комплекса с этими клетками.

Иммунное воспаление может вызываться и сенсибилизированными Т-лимфоцитами — киллерами и эффекторами ГЗТ. При их взаимодействии с соответствующими антигенами, в частности, с антигенами на поверхности клеток — "мишеней", выделяются лимфокины, приводящие к развитию воспаления и повреждения клеток. Привлекаемые в очаг воспаления нейтрофилы способствуют его поддержанию за счет своих лизосомных ферментов. Активированные лимфокинами макрофаги также могут обнаруживать цитотоксические действия.

По-видимому, независимо от характера иммунного воспаления (т.е. вызванного как гуморальными, тлк и клеточными механизмами) оно отчасти поддерживается также неспецифическими медиаторами воспаления, образующимися в очагах тканевых повреждений.

В физиологических условиях медиаторы воспаления постоянно выделяются в межклеточное пространство как фиксированными, так и подвижными клетками соединительной ткани и являются медиаторами, модуляторами и регуляторами деятельности функциональных элементов тканей. Медиаторы воспаления образуются при этом в сбалансированных количествах, необходимых для реализации физиологических функций. Однако при воспалении они выделяются в очаге повреждения в количествах, способных вызвать патологические изменения функций тканей и органов. В частности, медиаторы воспаления обусловливают первичную реакцию ускорения кровотока и повышение проницаемости стенок микрососудов, а также изменение течения практически всех этапов воспаления.

Описано два механизма выделения биологически активных веществ: физиологический (нецитотокси-ческий) и патофизиологический (нитотоксический). Физиологическое высвобождение медиаторов осуществляется путем экзоцитоза и происходит под влиянием тех же патологических раздражителей, которые вызывают воспаление: механических, физических, химических воздействий, микроорганизмов, иммуноглобулинов, реакции антиген — антитело и т.д. Тонкие механизмы высвобождения медиаторов воспаления полностью не выяснены. В то же время в последние годы установлена существенная роль в этих механизмах сериновых протеиназ, ионов Са*+, циклических нуклеотидов. При этом повышение концентрации циклического гуанозин монофосфата (цГМФ), как правило, увеличивает секрецию биологически активных веществ, а повышение уровня циклического ааенозинмонофосфата (цАМФ) снижает ее.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!