Препараты этой группы представлены ниже.

Основная группа нестероидных противовоспалительных средств

Производные салициловой кислоты (салицилаты) ацетилсалициловая кислота (аспирин, 3-4 г) неацетилированные салицилаты (салицилат натрия, 3-4 г; салициламид, 3-4 г; долобид , 1,5 г)

Производные индолуксусной кислоты индомета-цин (метиндол, 150 мг) сулиндак (клинорил , 400 мг) этодолак (лодин, 1200 мг)

Производные арилуксусной кислоты диклофенак натрия (ортофен, вольтарен, фело-ран, и др., 150 мг) и калия (вольтарен-рапид, 150 мг) фентиазак (норведан, донорест, 900 мг) лоназалак кальция (ирритен, 600 мг)

Производные пропионовой кислоты ибупрофен (бруфен, мотрин и др., 3200 мг) напроксен (напросин и др., 1000 мг) и натриевая соль напроксена (апранакс, 1100 мг) кетопрофен (профенид , кнавон, орудие, 300 мг) флурбипрофен (флугалин, фробен, 400 мг) фенопрофен (ледерлен, 900 мг) тиапрфеновая кислота (сургам, 900 мг)

Производные антраниловой кислоты (фенаманты) мефенамовая кислота (понстал, понстил, 2 г) меклофенамовая кислота (мекломет, 800 мг) тофенамовая кислота (клотам, 600 мг)

Производные гетероарилуксусно і кислоты толметин (толектин, 2000 мг )

Пиразолоновые производные (пиразолидиндиндио-ны)

азапропазон (реймокс, проликсан, 1800 мг) клофезон (перклюзон, 1200 мг)

Оксикамы пироксикам (роксикам, фелден, эразон, 30 мг) теноксикам (тилкотил, теноктил, 40 мг)

Производные других химических соединений набуметон (релифекс, 2000 мг)

проквуазон (биаризон, 900 мг)

Механизмы действия НПВС рассматриваются в рамках воздействия на различные патогенетические звенья воспалительного процесса. Основные узловые механизмы универсальны для большинства препара тов, хотя различная их химическая структура предполагает преимущественное воздействие на какие-то определенные звенья воспаления. В действии НПВС выделяются следующие узловые звенья:

1. Уменьшение проницаемости капилляров, наиболее отчетливо огранивающее экссудативное проявление воспалительного процесса.

2. Стабилизация лизосом, препятствующая выходу в цитоплазму и во внеклеточное пространство, и ли-зосомных гидролаз, способных оказывать повреждающее воздействие на любые тканевые компоненты.

3. Торможение выработки макроэргических фосфатов (прежде всего АТФ) в процессах окислительного и гл и колитического фосфорилирования. Воспаление весьма чувствительно к недостатку энергии. В связи с этим уменьшение выработки АТФ способно приводить к некоторому угнетению воспалительного процесса.

4. Торможение синтеза или инактивации медиаторов воспаления.

5. Модификация субстрата воспаления, т.е. некоторое изменение молекулярной конфигурации тканевых компонентов, препятствующее вступлению их в реакцию с повреждающими факторами.

6. Цитостатическое действие, приводящее к торможению пролиферативной фазы воспаления и к уменьшению противовоспалительного склеротического процесса, поскольку коллаген — основной белок склеротических тканей — имеет клеточное (фиб-робластическое) происхождение.

Среди наиболее важных клинических проявлений ревматических и аутоиммунных заболеваний часто фигурирует суставной синдром и мышечно-сухожильная боль. В связи с этим следует иметь в виду возможность проявления этого синдрома под влиянием ряда лекарственных препаратов (в том числе так называемых противоревматических), что представлено ниже:


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!