Патогенез васкулитов различен. Преимущественно иммунокомплексный механизм повреждения сосудов лежит в основе болезни Шенлейна — Геноха — отложение депозитов 1^ в стенке сосудов и мезангии клубочков с развитием иммунокомплексного мезан-гильного гломерулонефрита.

Выделяют неиммунокомплексные васкулиты, ассоциированные с образованием антитет к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА). К ним относятся грануле-матоз Вегенера, микроскопическии полиартериит и астматический вариант узелкового периартериита. Участие АНЦА в патогенезе системных васкулитов предполагается на основании повышения уровня их в сыворотке крови до развития клинического обострения. В патогенезе системных васкулитов придают значение повреждению эндотелиальных клеток в ответ нл воздействие АНЦА активированных нейтро-филов.

Узелковый периартериит — УП (узелковый полиартериит, некротический ангиит, панартериит) характеризуется острым, подострым или хроническим течением с преимущественным поражением мелких и средних артерий мышечного типа. В полиморфной клинической картине заболевания наиболее распространены почечно-висцеральный или почечно-поли-невритический, астматический, тромбангиитический варианты, периферическая форма болезни и моноор-ганный или изолированный вариант узелкового периартериита.

Выделяют (Е.Н.Семснкова, 1995) следующие подходы к патогенетическому лечению системных васкулитов:

-неспеиифическая имм>иосупрессивная терапия (глюкокортикоиды, цитостатики, плазмаферез);

-противовирусная и антибактериальная терапия;

-препараты, селективно подавляющие отдельные иммунологические механизмы воспаления (моноклональные антитела, донорский иммуноглобулин, колхицин);

-средства, влияющие на реологические свойства крови

Глюкокортикоиды являются важным элементом лечения системных васкулитов. Противовоспалительное действие их зависит от влияния на повышенную проницаемость капилляров. Блокируя синтез цитоки-нов, они угнетают миграцию нейтрофилов в очаг воспаления, уменьшают синтез простагландинов. Имму-нодепрессивное действие глюкокортикоидов характеризуется подавлением Т-лимфоцитов и уменьшением количества циркулирующих моноцитов, участвующих в развитии клеточных иммунных реакций.

При узелковом периартериите глюкокортикоиды целесообразно назначать в высоких дозах (1 мг/кг) в ранние сроки боїезни до формирования тяжелой артериальной гипертонии и нефропатии с почечной недостаточностью. Общая продолжительность лечения глюкокортикоидами зависит от полученного результата.

Подразделение на клинические варианты имеет практическое значение для выбора лечения. При почечно-висцеральном варианте (или почечно-по-линевритическом) в связи с высокой артериальной гипертензией лечение высокими дозами ГК нежелательно. При недостаточном эффекте ГК присоединяют иммунодепрессанты или противовирусные препараты (при наличии репликации вируса гепатита В). Сравнение эффективности различных цито-статиков при узелковом периартериите не выявило их особых преимуществ. Циклофосфамид дает возможность лучше контролировать течение узелкового периартериита, но не влияет на выживаемость. Пульс-терапию циклофосфамидом проводят чаще при фульминантном течении узелкового периартериита и быстропрогрессирующем гломерулонефрите.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!