Необходимость гипоурикемической терапии (диета, аллопуринол, в некоторых случаях урикозуриче-ские средства) уратной нефропатии не вызывает сомнения.

В последние годы особы 1 интерес вызывает изучение роли липидов в прогрессировании болезней почек. Высказано предположение о том, что гиперли-пидемия, постоянно сопровождающая нефротический синдром, Фактически способствует развитию гломерулосклероза и, кроме того, является основным фактором риска атеросклероза. Возможные иеханиз-мы повреждающего действия липидов включают в себя накопление в мезангии липопротеидов и активированных макрофагов, изменения гемодинамики в клубочках, вызванные холестерином, и др. В оо'ш-шинстве случаев снижение протеинурии в результате патогенетической терапии сопровождается улучшением показателей липопротеидного спектра крови. Однако при персистиоовании нефротического синдрома вполне обосновано липофолное лечение. Ги-похолестеринемическая диета с повышенным содержанием полиненасышенных жирных кислот обычно приводит к снижению уровня холестерина лишь на 10-15 %, что явно недостаточно при выраженной дислипидемии, наблюдающейся при нефротическом синдроме. Среди липотропных препаратов наибольшие надежды связывают с ингибиторами 3-гидрокси-

3-метилглютарил-коэнзим А редуктазы (ловастатин, симвастатин, флювастатин), которые у больных нефротическим синдромом снижали уровень общего холестерина на 35%, а холестерина липопротеидов низкой плотности более чем на 40 %. В ряде случаев отмечены ремиссия нефротического синдрома и нормализация уровня креатинина в крови.

Важную роль в прогрессировании нефритов играют инфекции мочевых путей. У больных хронической почечной недостаточностью инфицирование почечной ткани может привести к существенному росту уровня креатинина в крови. При выборе антибиоти ков следует учитьп гь возможность их влияния на функцию почек (например, хорошо известны нефро-токсические эффекты аминогликозидов) и особенности фармакокинетики, что особенно важно на стадии хроническои почечной недостаточности (возможность кумуляции).

Лекарственные препараты наиболее часто вызыва ют изменения интерстициальной ткани почек, которые почти в трети случаев сопровождаются образова нием гранулем. Реже встречаются минимальные изменения, мембранозный нефрит и другие варианты поражения почек. Основными причинами острого лекарственного нгфрита являются бета-лактамные антибиотики и нестероидные противовоспалительные средства, однако нефрит может развиться и при применении других препаратов (аминогликозиды, сульфаниламиды, тиазидные диуретики, тетрацикли-ны, циметидин и т.д.). В клинической практике наибольшее значение имеют нефротоксические эффекты нестероидных противовоспалительных средств, которые вызывают не только морфологические изменения интерстиция почек, но и функциональные нарушения, в том числе острую почечную недостаточность. Препараты этой группы угнетают циклоокси-геназу, под влиянием которой в почках синтезируют ся простагландины, обладающие сосудорасширяющими и сосудосуживающими свойствами. Простагландины участвуют в регуляции клубочковой фильтрации и абсорбции электролитов в восходящей части петли Генле, поэтому нестероидные противовоспалительные срецства могут вызвать гипонатриемию, отеки и снизить эффект антигипертензивных средств. Роль сосудорасширяющих простагландинов в поддержании перфузии почек повышается при ряде со стояний (почечная и сердечная недостаточность, цирроз печени, пожилой возраст), сопровождающихся повышением активности ренина плазмы. Устранение сосудорасширяющего эффекта простагландинов под влиянием нестероидных препаратов приводит к снижению почечного кровотока и скорости клубоч ковой фильтрации и развитию “гемоди нам и ческой” острой почечной недостаточности. Нестероидные противовоспалительные средства могут также способствовать развитию почечной недостаточности при наличии изменений почек, вызванных другими неф-ротоксичными препаратами, например, аминоглико-зидами или рентгенконтрастными веществами. После отмены нестероидного препарата функция почек обычно быстро восстанавливается, однако в некоторых случаях развивается хроническая почечная недостаточность, требующая лечения гемодиализом Основными морфологическими вариантами поражения почек при применении нестероидных противовоспалительных средств являются аллергический интерстициальный нефрит и анальгетическая нефропатия, характеризующаяся наличием признаков хронического интерстициального нефрита и папиллярного некроза. Эти изменения также могут служить причиной нарушения функции почек. Следует отметить, что поражение почек при лечении нестероидными противовоспалительными препаратами встречается значительно реже нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта Вероятность его повышается при наличии факторов риска, в частности, длительном применении препаратов этой группы в больших дозах (анальгетическая нефропатия).


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!