Применение гемодиализа и перитонеального диализа изменяет фармакокинетику лекарств вследствие осаждения их на фильтрах и из-за дополнительной камеры, где распределяются медикаменты.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия в развернутой стадии характеризуется протеинурией, артериальной гипертонией, снижением клубочковой фильтрации и в итоге приводит к терминальной почечной недостаточности. До появления гемодиализа уремия была основной причиной смерти больных инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД). Однако и сейчас почечная недостаточность остается неблагоприятным прогностическим фактором и сопровождается повышением смертности, что отчасти связано с высоким риском развития ИБС. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что при более выраженной гиперг-I ликемии риск диабетической нефропатии повышает-I ся.

На течение диабетической нефропатии оказывают к влияние несколько факторов, не связанных с гипергликемией, в том числе отягощенный наследственный анамнез, повышение АД и др.

Показано, что при более эффективном контроле к гликемии на 40% снижается число больных ИЗСД с I развивающейся микроальбуминурией и протеинури-| ей. Результаты более ранних исследований проде-I монстрировали замедление нарастания альбуминурии ' и снижение частоты ра^ития протеинурии в результате интенсивной противодиабетической терапии с использованием многократных инъекций инсулина.

Сохранение нормогликемии в течение 2 лет на фоне постоянного введения инсулина сопровождалось снижением клубочковой гиперфильтрации у больных ИЗСД. Таким обр«зом, повышение эффективности противодиабетическои терапии имеет важное значение на ранних этапах развития диабетической нефропатии.

В настоящее время широко проводятся исследования с целью изучения эффективности ингибиторов ангиотензинпревращаюшего фермента (АПФ)-кап-топрила, эналапрнла, рамиприла, периндоприла в качестве средств профилактики и лечения диабетической нефропатии. Важным механизмом развития диабетической нефропатии считают нарушение внутри-клубочковой гемодинамики, характеризующееся гиперперфузией почек, гиперфильграцией и внутри клубочковои гипертонией. Гиперфильтрация при сахарном диабете обусловлена нарушением тонуса ар-териол клубочков (выраженным расширением при носяшей и незначительным спазмом выносящей ар-териолы), приводящим к резкому увеличению градиента внутриклубочкового гидростатического давле ния. Длительное воздействие гиперфильтрации способствует изменению ультраструкгуры клубочков с постепенным развитием в них склеротических изменений.

Ингибиторы АПФ являются сегодня группой препаратов, снижающих тонус выносящей артериолы клубочков и тем самым уменьшающих внутриклубоч-ковое гидростатическое давление и скорость клубочковой фильтрации. Эффективность ингибиторов АПФ в качестве нефропротекторов при сахарном диабете подтверждается снижением микроальбумину-рии на доклинической стадии диабетической нефро-ангиопатии и уменьшением протеинурии на стадии клинически выраженной нефропатии.

При повышенном АД эналаприл применяют в дозе 10-15 мг/сут.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!