Можно предположить наличие общих, характерных для многих эффекторных клеток, дефектов и ряд особенных дефектов, связанных с нарушением отдельных функций клеток и органов. К общим дефектам, вероятно, относятся дефекты мембран и неполноценность рецепторного аппарата клеток-мишенеи и эффекторных клеток органов дыхания, что ведет к дисбалансу регулирующих систем клеток, изменению реактивности эффекторных клеток и клеток-мише ней бронхов и легких. Эти дефекты лежат в основе бронхоспазма, гиперсекреции слизи, дискринии и отека слизистой оболочки бронха.

К особым дефектам, связанным с нарушением отдельных функций клеток и органов, относятся изменения иммунокомпетентной системы, клеток, обеспечивающих мукоцилиарный клиренс, местную защиту бронхов и легких И Т.Д.

Формирование, прогрессирование и клиническое проявление в виде бронхиальной астмы биологических дефектов происходят под влиянием факторов внешней среды, которые объединяются в 5 групп: инфекционные агенты, неинфекционные аллергены, механические и химические раздражители, физические и метеорологические факторы, нервно-психические стрессовые воздействия.

Таким образом, хотя наиболее распространены две основные формы БА, ими далеко не исчерпывается клиническое разнообразие проявлений этого заболевания. Многие исследователи выделяют еше дьа самостоятельных ее варианта: астму, вызываемую физической нагрузкой; астму, провоцируемую иесте роидными противовоспалительными средствами.

У определенной группы больных физическая нагрузка является единственной или основной причиной астматических приступов. Особенность этого варианта БА в том, что астматические приступы возникают не во время физической нагрузки, а сразу после окончания нагрузки или в течение ближайших 10 минут. Существует точка зрения, что ведущим в формировании бронхоспазма является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва, связанное, возможно, с охлаждением и высыханием слизистой оболочки бронхов во время гипервентиляции.

Сочетание БА, рецидивирующего полипоза носа и придаточных пазух и непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов получило название астматической триады, или "аспириновой" астмы. Природа лекарственной непереносимости при астматической триаде остается не вполне ясной. В настоящее время все большее признание получает теория, согласно которой бронхоконстрикиия обусловлена торможением или извращением синтеза про-стагландинов и леикотриенов (ЬТ) нестероидными противовоспалительными препаратами.

Изучение патогенеза БА на клеточном и субклеточном уровнях привело к открытию а- и р-адренергических рецепторов в мембране гладкомышечных клеток бронхов, а также М-холинергических рецепторов, функционально связанных с системой гуани-латциклазы — циклический гуанозин-3,5-монофос-фат (цГМФ). Действие ацетилхолина на бронхи яапя-ется суммарным эффектом, который начинается с раздражения нервных холинореиепторов слизистой обой очки бронхов со стимуляцией рефлекторного отчета гладкой мускулатуры. Процесс продолжается как непосредственное раздражение этим медиатором М холинорецеш эров гладкой мускулатуры бронхов.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!