Предполагают, что в основе патогенеза БА лежит угнетение (блокада) Р-адренергических рецепторов, находящихся во взаимодействии с аденилатииклазой, что приводит к бронхоспазму как основному проявлению данного заболевания. Изменения функционального состояния Р-адренорецепторов выражаются в нарушениях чувствительности этих рецепторов к катехоламинам, уменьшении количества рецепторов на клетках- эффекторах, "превращении" Р-адренорецепторов в а-адренорецепторы, изменении активности процессов взаимодействия р-адренорецепторов с аденилатциклазои клеточных мембран, уменьшении концентрации аденилатциклазы в клетках »ффекгорах. Предполагают наличие конституционального наследственного дефекта структуры и функции Р-адренорецепторов (рис. 24).

Однако у большинства больных не удается доказать насле 1ственную недостаточность функций Р-ад-ренорецепторов. Более того, различные аллергены резко увеличивают возбудимость и чувствительность М-холинорецепторов слизистой бронхов к различным раздражителям. Хорошо известно, что применение Р-стимуляторов далеко не всегда и не у всех

Биохимические процессы в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов

Рис. 24. Биохимические процессы в регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов.

больных дает положительный терапевтический эффект. В некоторых случаях БА можно говорить о преобладающем влиянии нарушений М-холинергичес-ких механизмов в патогенезе этого заболевания.

В последнее время исследователи вновь обратились к изучению рефлекторных механизмов обструкции бронхов при БА и рефлексам, вызывающим данный процесс. Роль блуждающего нерва и холинерги ческиV процессов в реализации рефлекторных механизмов обструкции бронхов, возникающей от физической нагрузки, смеха, кашля вдыхания холодного воздуха или раздражающих газов, химических соединений и пыли, получила подтверждение во многих исследованиях, что позволяет некоторым авторам выдвигать концепцию о неиммуноюгических механизмах развития БА.

Выделяют три стадии в патогенезе БА: 1) иммунс патологическая, 2) патохимическая и 3) патофизиологическая.

В первой стадии патогенеза антигены вступают во взаимодействие с иммунокомпетентными клетками (Т- и В-лимфоцитами) в слизистой бронхиол или подслизистом слое и> стенки. Т-эффекторы — это сенсибилизированные лимфоциты (киллеры), которые участвуют в реализации аллергической реакции замедленного типа и осуществляют цитотоксчческое действие на клетки-мишени иммунопатологического процесса.

В-лимфоциты в процессе созревания превращаются в плазматические клетки, интенсивно продуцирующие антитела пяти классов: 1ёО, ^М, 1£А, ^Е, ^Е). При сенсибилизации некоторыми ингаляционными аллергенами (домашняя пьиь, споры грибов) нарушение бронхиальной проходимости может быть вызвано увеличением количества иммуноглобулинов класса 1§Е, а также и 1ёМ.

^Е взаимодействует со специфическими рецепторами на поверхности тучных клеток слизистой обе ломки бронхов и циркулирующих базофилов. При повторном контакте с антигеном происходит его связывание с двумя рядом расположенными молекулами ^Е на поверхности тучных клеток дыхательных путей. Агрегация мембранных 1£Е-рецеторов и есть тот пусковой механизм активации тучных каеток, обус ловлиьающии экзоцигоз и выработку различны* медиаторов гиперчувствительности немедленного типа.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!