Вид клеток

Увеличение концентрации

цАМФ цГМФ

Гладкие мышцы бронхов Расслабление

Сокращение
Высвобождение гистамина Угнетение Активация
из тучных клеток и базофилов
Выделение лизосомальных То же То же
ферментов из нейтрофилов
во время фагоцитоза
Агрегация тромбоцитов и То же То же
высвобождение гистамина
и серотонина из тромбоцитов
Синтез антител В лимфоцитами То же То же
Цитотоксическое действие Ослабление Усиление
Т-лимфоиитов

Холинергические рецепторы связаны с гуанилат-циклазой и ее активация приводит к образованию цГМФ. Последний стимулирует поступления кальция в клетку, т.е. его эффект противоположен эффекту цАМФ. Гидролиз цГМФ осуществляется его специфической фосфодиэстеразой. Роль кальция сводится к активации протеинкиназ и фосфорилиро-ванию белков. Таким образом, концентрации обоих нуклеотидов определяют функциональную активность клеток.

Показано, что в тесной связи с циклазной системой находятся простагладины (Р§). При БА лучше изучена роль группы Е. Установлено, что Р§-группы Е, аналогично катехоламинам при активации [З-адре-нергических рецепторов, увеличивают количество внутриклеточного цАМФ и тем самым расслабление гладкомышечных волокон, торможение высвобожде ния из базофилов и тучных клеток гистамина, серотонина, медленно действующей субстанции анафилаксии. Противоположное действие оказывают Р§ группы Р2а, вызывая сокращение гладкой мускулатуры, в том числе и бронхов.

Выделение биологически активных веществ усугубляет развитие патологического процесса. Гистамин, например, кроме действия на сердце (тахикар дия, положительное инотропное действие), сосуды (расширение капилляров), кишки (усиленная перистальтика, спазм), вызывает сокращение матки, усиливает секрецию слизи. Гистамин вызывает спазм бронхиол и сосудов, альвеолярную гипоксию и гипертензию в малом круге кровообращения, т.е. то, что характерно для прекапиллярной (альвеолярно і ипоксический вариант) формы дыхательной недостаточности.

В третьей стадии патогенеза БА образуется очаг воспалительной инфильтрации в слизистой или под-слизистом слое стенки бронхиол. В очаги воспаления мигрируют клеточные элементы (эозинофилы, лимфоциты и т.д.) при непосредственном участии хемотаксических факторов. Воспалительные инфильтраты сами по себе нарушают проходимость бронхов. В легких образуются обтурационные ателектазы, обтурационная эмфизема. Очаги аллергического воспаления становятся источниками рефлексов в таком богатом рецепторами органе как легкие.

Этиотропное лечение

Самым эффективным методом этиологического лечения атопической БА являются мероприятия по прекращению контакта больного с аллергенами, провоцирующими клинические проявления заболевания (элиминация аллергена): смена профессии, квартиры, климата, ликвидация цветов, аквариумов, старых перин, подушек и т.д. При инфекционно-зэ висимой БА — устранение очагов инфекции (консервативным или оперативным методом), проведение антибактериальной терапии (с учетом клинических проявлений активности бронхо-легочной инфекции и результатов бактериологического исследования мокроты, содержимого бронхов и определения чувствительности к антибиотикам), бронхоскопическая санкция.


⇐ вернуться к прочитанному | | перейти на следующую страницу ⇒

Мы благодарны автору и издательствам, которые не противодействует, а способствует образованию медицинских работников.
В случае нарушения авторских прав, пожалуйста, напиши нам и материалы будут незамедлительно удалены!